Диабет тип 2

ДИАБЕТ ТИП 2

Захарен диабет тип 2 е заболяване, причинено от инсулинова резистентност на тъканите с компенсаторна хиперинсулинемия или относителна инсулинова недостатъчност, причиняваща метаболитни нарушения, главно въглехидрати.

Диабет тип 2 е съпроводен с развитие на микроангиопатии и макроангиопатии с последващи тежки усложнения като инфаркт на миокарда, инсулт, загуба на зрение, бъбречна недостатъчност и ампутация на долните крайници.

Тази форма на диабет се развива 10 пъти по-често от диабет тип 1. За разлика от диабет тип 1, диабет тип 2 се среща по-често при възрастни и се основава, като правило, на наследствената предразположеност към инсулинова резистентност в комбинация със затлъстяване, обикновено абдоминална и тъканна инсулинова резистентност.

Диабет тип 2 води до значителни икономически загуби.

Съдови патологични промени, признаци на ретинопатия и невропатия възникват и могат да бъдат открити още в началните стадии на заболяването, което позволява да се предскаже естеството на хода му, своевременно да се предприемат мерки, насочени към предотвратяване на късното усложнение на диабета.

Показана е възможността за предотвратяване на пренасянето на нарушена глюкозна толерантност към диабет с подходящи превантивни мерки, както и забавяне на развитието на усложнения на диабета и подобряване на прогнозата с навременното й лечение.


Разпространението на диабет тип 2 е 5-7% и постоянно нараства. До 2003 г. около 8 милиона пациенти с диабет тип 2 са регистрирани в Русия.

Разпространението на диабет тип 2, регистрирано чрез преносимост, не отразява реалната ситуация, тъй като действителният брой на пациентите е 2-3 пъти по-висок от регистрирания брой.

Според епидемиологичните проучвания действителното разпространение на диабет тип 2 е по-високо от това при мъжете с 2, а при жените с 2,4 пъти. Диабет тип 2 може да се развие във всяка възраст, но най-често се среща при хора над 40-годишна възраст.

80% от пациентите с диабет тип 2 умират от ССЗ.

Групата с висок риск от развитие на диабет тип 2 е с наднормено тегло или с наднормено тегло, пациенти с хипертония, възрастни над 45 години, хора с роднини, пациенти с диабет тип 2, пациенти с висока концентрация на кръвна захар в историята и жени, които са родили деца. с тегло 4 kg или повече.

Определянето на концентрацията на глюкоза в произволна кръвна проба на гладно е бързо и лесно за провеждане, удобно и приемливо за пациентите и по-евтини в сравнение с други скринингови тестове. При тълкуването на резултата е необходимо да се вземе предвид възрастта на пациента и времето от последното хранене.

Показателите за концентрация на глюкоза на празен стомах, взети като нормални, в цялата кръв са по-малко от 6,1 mmol / l, в плазмата на венозната кръв по-малко от 7,0 mmol / l. Допълнителен критерий - граничната стойност на глюкозата на гладно в цяла кръв (5.5–6.1 mmol / l) и във венозната кръвна плазма (6.1–7 mmol / l) се използва за идентифициране на хора с хипергликемия на гладно.

Determination Бързото определяне на концентрацията на глюкоза в капка кръв се извършва чрез използване на визуални тест ленти или глюкометри - фотометрични устройства, които измерват промяната в цвета на тест лентите по време на реакцията на глюкозооксидазата. Понастоящем методът е недостатъчно стандартизиран и се използва главно за самоконтрол на нивото на глюкозата при пациенти с диабет.

Прилагането на теста за глюкозен толеранс като скрининг метод ви позволява да диагностицирате диабет тип 2 при повече хора, в сравнение с определянето на плазмените концентрации на глюкоза на гладно.

Данните за възможността за използване на определянето на концентрацията на гликиран хемоглобин за скрининг за диабет тип 2 са противоречиви. Тестът не е достатъчно стандартизиран.

Препоръчва се провеждане на скрининг за диабет тип 2 при възрастни с хипертония, хиперлипидемия, при наличие на обременена фамилна анамнеза. Скринингът в тези групи е икономически обоснован, тъй като броят на пациентите, които трябва да бъдат изследвани, за да се предотврати един случай на сърдечно-съдови заболявания, е значително по-нисък, отколкото при скрининга на населението.

Скрининг за диабет тип 2 при бременни жени трябва да се извършва в съответствие с приетите клинични насоки за лечение на бременността.

Анализ на кръвната глюкоза на гладно трябва да се извършва от лица, които се оплакват от жажда, полиурия, умора, сърбеж, ретинопатия, невропатия и нефропатия. Като се има предвид липсата на доказателства за преките ползи от рутинния скрининг за диабет тип 2, решението за проверка на отделни пациенти се основава на клинични съображения.

Няма убедителни доказателства, които да доказват или опровергават необходимостта от скрининг за диабет тип 2, нарушена глюкозна толерантност или увеличаване на концентрацията му в кръв на гладно при възрастни без клинични симптоми.

За да се установи диагноза диабет тип 2, не е достатъчно да се извърши един тест за плазмената глюкоза на гладно на празен стомах. за потвърждаване на диагнозата, тестът се повтаря в друг ден. Това е особено важно при пациенти с гранични резултати от първото проучване или с нормални резултати, но с висока вероятност за диабет тип 2.

Въпреки че оптималните интервали между проучванията за скрининг не са определени, се препоръчва концентрацията на глюкоза в кръвта или друг тест да се определя поне веднъж на 3 години.

В случай на откриване на диабет тип 2, пациентите се прилагат в съответствие с приетите клинични насоки и стандарти за диагностика и лечение.

Според резултатите от скрининг програмата за откриване на диабет тип 2 в Русия, проучване на около 400 000 души разкри 6,542 случая на диабет и 3,789 случая на нарушен глюкозен толеранс. В същото време, много пациенти с диабет тип 2 се откриват чрез случайна проверка (приблизително 50% от хората на възраст над 45 години се тестват за диабет тип 2 на всеки 3 години).

Сравнението на резултатите със систематичните стратегии за скрининг и настоящите стратегии за скрининг, както и резултатите от последните клинични проучвания, показаха ефективността на модификацията на начина на живот, за да се намали честотата на диабет тип 2 при хора с плазмена глюкоза на гладно или нарушена глюкозна толерантност. При такива пациенти интензивните програми за промяна на начина на живот (диета, упражнения) намаляват честотата на диабет тип 2 с 58%.

Наличните скринингови тестове могат да диагностицират диабет тип 2 в ранната асимптоматична фаза.

Пациенти с диабет тип 2 или високи нива на кръвната захар са пряко свързани с висок риск от ССЗ.

Лечението на пациенти с диабет тип 2 и поне един друг рисков фактор за ССЗ (независимо от това дали имат хипертония) намалява честотата на ССЗ с 22% и общата смъртност с 16%.

При възрастни с хипертония и диабет тип 2, идентифицирани по време на скрининга, понижаването на ада под нормалните цели води до 50% намаление на честотата на сърдечносъдови заболявания. Ранното лечение на изолирана систолична хипертония при пациенти в напреднала възраст с диабет тип 2 намалява честотата на сърдечно-съдовите заболявания с 34-69%.

Внимателният гликемичен контрол при пациенти, диагностицирани клинично (но не и със скрининг) диабет тип 2, редуцира прогресията на микроангиопатията. Това може да се обясни с факта, че клиничната проява на диабет възниква само няколко години след развитието на хипергликемия, следователно, при пациенти с диагностициран диабет, състоянието на съдовете е по-лошо и положителният ефект от лечението е по-забележим, отколкото при пациенти с диабет. Положителният ефект от внимателния гликемичен контрол върху клиничния изход, свързан с лезията на микроспитата, става очевиден едва години по-късно.

Доказано е, че внимателният контрол на гликемията при пациенти с клинични симптоми подобрява качеството на живот, въпреки че тези резултати не могат да бъдат толерирани при пациенти с диабет тип 2, както е показано чрез скрининг преди клиничната проява на заболяването.

На базата на анализа на естествения ход на заболяването е показано, че 30-50% от хората с нарушена глюкозна толерантност или гранични стойности на концентрацията на глюкоза в кръвта на гладно в бъдеще нормализират, а диабет тип 2 не се развива.

При пациенти с хиперлипидемия, идентифицирането на диабет тип 2 значително подобрява точността на оценката на индивидуалния риск от заболяване на коронарните артерии, което се взема предвид при вземането на решение за започване на лечение с понижаване на липидите. Лечението на нарушения на липидния метаболизъм намалява честотата на коронарна болест на сърцето при пациенти с диабет тип 2 в същата степен, както при лица без диабет.

Внимателният гликемичен контрол намалява риска от развитие и прогресия на ретинопатията с 29-40%. По-строг контрол на систоличния ад (намаляване с 10 mm Hg) при пациенти с хипертония и диабет тип 2 намалява честотата на фотокоагулацията на ретината с 4,1% и честотата на зрителната острота с 9,2% за повече от 7,5 години.

Внимателният контрол на гликемията и ада при пациенти с диабет тип 2 намалява риска от развитие и прогресиране на албуминурията и хроничната бъбречна недостатъчност.

Установена е тенденция да се намали честотата на ампутациите на долните крайници при внимателен контрол на кръвната захар и кръвното налягане, но тези разлики не са статистически значими.

Не е доказано, че по-ранен контрол на диабет тип 2, постигнат в резултат на ранна диагностика на заболяването по време на скрининга, осигурява допълнителни ползи в сравнение с започналото лечение след клиничната диагноза.

Диагнозата „диабет тип 2” може да предизвика „етикетиране” при хора без клинични симптоми (тревожност и / или негативни промени в самооценката) и да доведе до социални последици. Въпреки това, има малко доказателства, че пациентите с диабет тип 2, идентифицирани по време на скрининга, изпитват странични ефекти, свързани с ефекта на "етикета".

При ранното откриване на диабета пациентите са изложени на страничните ефекти от лечението в по-голяма степен и за по-дълъг период от време, отколкото ако диагнозата е поставена клинично.

Скринингът може да доведе до фалшиво положителни резултати.

Внимателният гликемичен контрол в момент, когато концентрациите на глюкоза са относително ниски (т.е. между скрининга и клиничната диагноза) може да предизвика хипогликемия.

Установено е, че 0,4-0,6% от пациентите, приемащи перорални хипогликемични лекарства, толерират епизод на тежка хипогликемия всяка година.

Скринингът в общата популация не е икономически обоснован, тъй като за предотвратяване на едно усложнение, свързано с диабет тип 2 в рамките на 5 години, е необходимо да се изследват няколко хиляди души.

Провеждането на интензивни програми за хора с диабет тип 2, включително обучение на пациенти, носещи специални обувки и медицински интервенции с висок риск от развитие на язви на стъпалата, може да намали честотата на язви на краката и ампутациите на долните крайници с 60%.

Въпреки че внимателният гликемичен контрол намалява честотата и прогресията на ретинопатията, неговите ефекти върху сериозните зрителни увреждания са по-малко ясни и е вероятно да се проявят 10 или повече години след поставянето на диагнозата. Не е определена степента на влияние на гликемичния контрол през периода преди клиничната проява (т.е. между скрининга и клиничната проява, когато концентрацията на глюкоза е по-ниска в сравнение с по-късните етапи) от тежестта на ретинопатията и зрителното увреждане.

Само 3–8% от индивидите с диабет тип 2, установени клинично или при скрининг, имат микроалбуминурия. По този начин при повечето пациенти, открити по време на скрининга, рискът от развитие на CRF през следващите 15 години е нисък (по-малко от 1%).

Ампутациите на долните крайници при хора с диабет тип 2 са свързани с късни усложнения, като дистална сензорна невропатия и увреждане на периферните съдове, които се развиват за дълъг период от време от началото на заболяването.

Контролът на телесното тегло е най-ефективният, от медицинска и икономическа гледна точка, разумен подход към превенцията на диабет тип 2. Ако нормалните стойности са надвишени, се препоръчва да се намали телесното тегло с 5-10% от оригинала.

Изменението на начина на живот (здравословно хранене, ежедневна физическа активност, отказване от тютюнопушенето) намалява риска от развитие на диабет тип 2 при хора с нарушена толерантност към въглехидрати средно с 30–40%.

Независимо от факта, че редица контролирани клинични проучвания са показали намаляване на риска от развитие на диабет тип 2, когато се приемат някои лекарства (метформин, тиазолидиндиони, акарбоза, ALF инхибитори, ангиотензин рецепторни антагонисти), превенцията на захарен диабет тип 2 до мащабни резултати изследванията не са оправдани.

Лица с нарушен глюкозен толеранс.

Лица с хипергликемия на празен стомах.

Жени с гестационен диабет в историята.

Жени, които са родили дете с тегло над 4,5 кг.

Лица с AH (Ад> 140/90 mm Hg. Чл.).

Лица с дислипидемия (триглицериди> 2,2 mmol / l, HDL холестерол 20% от идеалния или BMI> 27 kg / m2).

Лица, които имат близки роднини с диабет тип 2.

Лица над 65 години.

Независимо от решението за провеждане на скрининг за диабет тип 2, пациентът трябва да бъде посъветван да следва рационална диета и да поддържа оптимално телесно тегло, което спомага за предотвратяване или забавяне на развитието на диабета.

Скрининг за диабет тип 2 при пациенти с хипертония или хиперлипидемия трябва да бъде неразделна част от цялостен подход за намаляване на риска от ССЗ.

По-активни интервенции за промяна на начина на живот са подходящи при пациенти с повишен риск от диабет тип 2 (вж. По-горе).

Указания за медицинска превенция / Ed. RG Oganova, R.A. Halfin. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. - 464 с.

захарен диабет

Етиология и патогенеза на инсулин-зависим диабет като автоимунно заболяване, причинено от вродена бета-клетъчна загуба на островчета Лангерханс, толерантност към автоантигени. Развитието на инсулинозависим диабет при хора с наднормено тегло.

Изпращайте добрата си работа в базата от знания е проста. Използвайте формата по-долу.

Студенти, студенти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще бъдат много благодарни за вас.

Публикувано на http://www.allbest.ru/

Министерство на здравеопазването на Република Беларус

УО "Гродненски държавен медицински университет"

Катедра Пропедевтика по вътрешни болести

Ученици 3 курса 18 групи

Павлюкевич Екатерина Василевна

1. Класификация на диабета

2. Етиология и патогенеза

3. Диабет и бременност

4. Клинични признаци на диабет

5. Алкохол и диабет

7. Диагностика и лечение

Дори и за една и половина хиляди години преди новата ера, древните египтяни в своя медицински трактат "Папирус Еберс" описват диабета като самостоятелно заболяване. Големите лекари от Древна Гърция и Рим мислеха неуморно за тази загадъчна болест. Доктор Аретай изобретил я името "диабет" - на гръцки, "аз тече, преминавам през". Учен Celsus твърди, че храносмилането е виновно за началото на диабета, а великият Хипократ поставя диагнозата, като изпробва урината на пациента. Между другото, древните китайци също знаеха, че с диабет урината става сладка. Те измислиха оригинален диагностичен метод, използващ мухи (и оси). Ако мухите седят на чинийка с урината, тогава урината е сладка и пациентът е болен.

Захарният диабет е ендокринно заболяване, характеризиращо се с хронично повишаване на нивата на кръвната захар, дължащо се на абсолютен или относителен дефицит на инсулин, хормона на панкреаса. Заболяването води до нарушаване на всички видове метаболизъм, увреждане на кръвоносните съдове, нервната система, както и на други органи и системи.

класификация:

1. Инсулинозависим диабет (захарен диабет тип 1) се развива главно при деца и млади хора;

2. Инсулин-независим диабет (диабет тип 2) обикновено се развива при хора на възраст над 40 години, които са с наднормено тегло. Това е най-често срещаният вид заболяване (среща се в 80-85% от случаите);

3. Гестационен диабет (диабет тип 3) - (DG), който се развива след 28 седмици. бременност и е преходно нарушение на използването на глюкоза при жени по време на бременност.

2. Етиология и патогенеза

Диабет тип I, идиопатичен или автоимунен, се комбинира с HLA системни антигени: В8, В15, DR, DRW 3-4, които са свързани с DQ локус гените на Fas и Fas-L гените. Рискови фактори са вируси или токсични вещества, които засягат генетично определените антигени на HLA системата и причиняват автоимунно унищожаване на бета-клетките на островчетата Лангерханс. Автоимунният характер на разрушаването на бета-клетките се дължи на вродена загуба на толерантност към автоантигените. Вирусите могат да предизвикат автоимунна реакция или директно да повлияят на бета клетките, което води до бързо развитие на диабета. Бета-цитотропните вируси включват Coxsackie, паротит, варицела, морбили и цитомегаловирус. Тъй като тези инфекции по-често засягат деца в есенно-зимните месеци, през тези периоди се наблюдава сезонно повишаване на честотата на диабета.

Автоимунното унищожаване на бета-клетките настъпва бавно и може да отнеме месеци и години преди разпадането на въглехидратния метаболизъм. Тази фаза на заболяването принадлежи към предклиничния период. Едва след унищожаването на 80-95% от бета-клетките, когато се появи абсолютен инсулинов дефицит, се развиват тежки метаболитни нарушения и започва клиничен период на заболяването - явен диабет. Съвременните методи ви позволяват да диагностицирате предразположение към диабет в предклиничния период, преди нарушението на глюкозо-толерантния тест.

Патогенезата на захарен диабет тип I (IDDM) се редуцира до автоимунен инсулит чрез активиране на клетъчен и хуморален имунитет. Инсулитът се проявява предимно чрез мононуклеарна инфилтрация на островчета още в предклиничния период. В момента на откриване на IDDM, островчетата се инфилтрират с активирани DM8 лимфоцити (Т-супресори и цитотоксични Т лимфоцити) и DM4 лимфоцити (Т-хелперни клетки). HLA клас I и клас II антигени (HLA-DR) се появяват върху бета клетки.

Лимфоцити и макрофаги (моноцити) участват в автоимунния отговор на клетъчния имунитет. Тези клетки образуват цитокини, които или медиират клетъчни реакции срещу бета-клетки, или директно ги увреждат. Следните цитокини имат цитотоксичен ефект: интерферон, фактор В на туморната некроза и интерлевкин-1.

При всеки патогенетичен вариант се развива деструкция на В-клетките. Предложени са три модела на разрушаване на В-клетки:

* Копенхагенски модел (Nerup et al., 1989);

* Лондонски модел (Bottazo et al., 1986);

* Станфордски модел (Mc Devitt et al., 1987).

В последно време азотният оксид (NO) е свързан с разрушаването на В клетките. NO се образува в организма от L-аргинин под влиянието на ензима NO-синтетаза. В организма има три NO-синтетазни изоформи: ендотелиална, невронна, индуцирана (и-NO-синтетаза).

Под въздействието на индуцираната (и-NO-синтетаза) се образува NO, който има цитотоксични и цитостатични ефекти.

Установено е, че под влиянието на интерлевкин-1 се проявява експресия на NO-синтетаза в В клетки и в тях се образува голямо количество цитотоксичен NO, което води до тяхното разрушаване и инхибиране на инсулиновата секреция.

Генът и -NO-синтетазата се локализират върху хромозома II до гена, кодиращ синтеза на инсулин. В тази връзка, има предположение, че в развитието на IDDM, едновременни промени в структурата на тези гени на хромозома II са важни.

В допълнение към тези механизми за деструкция на В-клетките, автоимунните процеси играят голяма роля. Установено е, че пациентите имат различни антитела към антигени - компоненти на островчетата: цитоплазмени, към повърхностния антиген на В клетките, допълващи цитотоксични към инсулин, проинсулин, към глутамат декарбоксилаза - специфичният антиген на В клетките. Този ензим катализира превръщането на глутамата в GABA. Синтезът на HD се кодира от ген, разположен на хромозома 10.

Антителата към компонентите на В-клетките, преди всичко и HD, се появяват 8-10 години преди развитието на IDDM.

В патогенезата на IDDM е важно също генетично определено намаляване на способността на В-клетките да се регенерират. Открит е генът за регенерация на В-клетки. Обикновено регенерацията на В-клетките отнема 15-30 дни.

Независимият от инсулин захарен диабет (NIDDM) тип II също е наследствено заболяване и има полигенно естество. Някои комбинации от гени определят податливостта към болестта, а нейното развитие и клиничната проява се определят от такива рискови фактори като затлъстяване, неправилно хранене, физическа неактивност, стрес, старост.

Доказателство за генетичната причинност на NIDDM е високата честота на заболяването при непосредствените роднини на пациентите (до 40%). Високото разпространение на NIDDM в някои етнически групи също е в полза на наследствения характер на заболяването: например, сред индианците Пима (Аризона, САЩ) тя надхвърля 50%.

Тъй като патологията се основава на два основни фактора - инсулинова резистентност и относителна инсулинова недостатъчност, причината трябва да се търси при поне два вида генетични дефекти. Дефектите от първия тип причиняват инсулинова резистентност или затлъстяване, което води до инсулинова резистентност. Дефектите от втория тип причиняват намалена секреторна активност на бета клетките или тяхната нечувствителност към хипергликемия.

Различават се и моногенни форми - това е младежкият NIDDM (MODU) с автозомно доминантно наследство. Те се характеризират с умерена бета-клетъчна дисфункция, началото на ранна възраст (до 25 години), липса на затлъстяване, кетонемия и инсулинова резистентност. Младежкият NIDDM представлява 15-20% от всички случаи на NIDDM.

Има няколко варианта на младежки NIDDM - MODU I, MODU 2, MODU 3, в зависимост от мутацията на различни гени. Например, младежкият NIDDM вариант (MODU 2) се причинява от мутации на хексокиназния ген. Този ген контролира чернодробната глюконеогенеза и инсулиновата секреция в бета-клетките. По време на мутация (дефект) на този ген при пациенти, секреторната реакция на бета клетките към глюкоза се нарушава и се наблюдава умерена хипергликемия на празен стомах и се изразява след хранене.

От другите форми са описани латентен автоимунен захарен диабет при възрастни (LADA), автоимунен диабет при деца с образуване на антитела към ABBOS протеин, B-лактоглобулин и B-ксесоин.

Патогенезата на NIDDM е свързана предимно с инсулинова резистентност, която е причинена от генетични фактори и горепосочените фактори на околната среда. Причини за инсулинова резистентност на скелетните мускули:

а) намаляване на активността на тирозин киназата на инсулиновите рецептори;

б) намаляване на активността на гликоген синтетаза и пируват дехидрогеназа;

в) потискане на транспорта и използването на глюкоза. Инсулиновата резистентност води до повишена секреция на инсулин чрез бета-клетки.

Според нашите данни, инсулиновата резистентност показва намаляване на броя и афинитета на инсулиновите рецептори в тъканите, което е съпроводено с намаляване на GLUT-4 транслокацията.

Хиперинсулинемията намалява броя на рецепторите върху прицелните клетки и допринася за затлъстяването. Бета клетките постепенно губят способността си да реагират на повишаване на нивата на глюкоза. В резултат на това се наблюдава относителен дефицит на инсулин, който се отразява в нарушение на толерантността към въглехидрати.

Поради липсата на инсулин, използването на глюкоза в тъканите е намалено и гликогенолизата и глюконеогенезата в черния дроб са повишени, което води до увеличаване на производството на глюкоза и влошава хипергликемията.

Калцитонин-подобният пептид е сходен по структура с амилин и се секретира от завършванията на периферните двигателни нерви. Този пептид активира АТР-зависимите калиеви канали в мембраните на бета клетки и по този начин инхибира секрецията на инсулин. В допълнение, този пептид инхибира поемането на глюкоза от скелетните мускули.

Лептин, протеин от 167 аминокиселини, секретиран от адипоцити, е важен регулатор на енергийния метаболизъм. Обикновено лептинът потиска секрецията на невропептид в хипоталамуса. Невропептидът участва в образуването на глад и стимулира секрецията на инсулин. При пациенти със затлъстяване серумните нива на лептин са значително повишени. Излишният лептин инхибира секрецията на инсулин и причинява инсулинова резистентност на скелетните мускули към мастната тъкан.

Напоследък инсулиновата резистентност се разглежда като общ синдром, който включва редица метаболитни нарушения, такива като нарушение на толерантността към въглехидрати (NIDDM), затлъстяване, артериална хипертония, дислипопротеинемия и атеросклероза.

Централната роля в патогенезата на всички тези нарушения се дължи на хиперинсулинемия, която е компенсаторна последица от инсулинова резистентност.

От клиничните аспекти на диабета е препоръчително да се съсредоточи върху класификацията на заболяването, което се развива в зависимост от попълването на нови данни за декодирането на етиологията и патогенезата на заболяването.

3. Диабет и бременност

IDDM при бременни жени се характеризира със значителна лабилност и вълнообразен ход на заболяването. Характерна особеност на IDDM при бременни жени е повишаване на симптомите на захарен диабет, ранното развитие на ангиопатия (почти половината от бременните жени), склонност към кетоацидоза. диабет инсулин-зависима автоимунна патогенеза

Първите седмици от бременността. Курсът на диабет при повечето бременни жени остава непроменен или се наблюдава подобрение на толерантността към въглехидрати (естрогени), което стимулира секрецията на инсулин от панкреаса. На свой ред се подобрява усвояването на периферната глюкоза. Това е придружено от намаляване на нивото на гликемия, появата на хипогликемия при бременни жени, което изисква намаляване на дозата на инсулина.

Втората половина на бременността. Поради повишената активност на противоположните хормони (глюкагон, плацентарен лактоген, пролактин), толерансът към въглехидрати се влошава, увеличават се диабетните оплаквания, повишава се нивото на гликемията, увеличава се глюкозурията и може да се развие кетоацидоза. По това време е необходимо повишаване на инсулина.

До края на бременността, поради намаляване на нивото на контраинсулиновите хормони, толерантността към въглехидрати се подобрява отново, нивото на гликемия и дозата на прилагания инсулин се намаляват.

При раждане при бременни жени със захарен диабет са възможни висока хиперхимия, ацидоза и хипогликемичен статус.

В първите дни на следродовия период нивото на гликемия намалява, след това се увеличава с 4-5 дни.

Първата половина на бременността при повечето пациенти със захарен диабет протича без особени усложнения. Изключение е заплахата от спонтанен аборт.

През втората половина на бременността по-вероятни са акушерските усложнения като късната гестоза, полихидрамията, заплахата от преждевременно раждане, феталната хипоксия и инфекциите на пикочните пътища.

Ходът на труда усложнява наличието на голям плод, който е причина за редица допълнителни усложнения при раждането: слабост на работната сила, преждевременно разкъсване на околоплодната течност, увеличаване на феталната хипоксия, развитие на функционален тесен таз, възпрепятстване раждането на раменния пояс, развитие на ендометрит при раждане, родова травма на майката и плода.

Диабетът на майката оказва голямо влияние върху развитието на плода и новороденото. Има редица характеристики, които разграничават децата, родени от жени с диабет, от потомството на здрави майки. Те включват характерния външен вид (кръгла форма на Луната, прекалено развита подкожна мастна тъкан), голям брой кръвоизливи по кожата на лицето и крайниците, подпухналост, цианоза; голяма маса, значителна честота на малформации, функционална незрялост на органите и системите. Най-тежката проява на диабетна фетопатия е високата перинатална смъртност на децата. При нелекувани жени по време на бременност тя достига 70-80%. В условията на специализиран мониторинг на бременни жени, страдащи от диабет, перинаталната смъртност на децата е рязко намалена и достига 15%. Днес, в много клиники, тази цифра не надвишава 7-8 %.Неонаталният период при потомството на диабетиците се характеризира със забавяне и малоценност на адаптационните процеси към състоянието на извънматочното съществуване, което се проявява с летаргия, хипотония и хипорефлексия на детето, нестабилност на неговата хемодинамика, бавно възстановяване на теглото, повишено t пристрастяване към тежки респираторни заболявания. Едно от основните условия за лечение на бременни жени, страдащи от диабет, е компенсация за диабета. Инсулиновата терапия по време на бременност е необходима дори за най-леките форми на диабет.

Основните препоръки за лечение на бременни жени с диабет.

Ранното откриване при бременни жени е скрита и клинично явна форма на диабет. Семейно планиране при пациенти със захарен диабет: своевременно определяне на степента на риск за вземане на решение дали да се поддържа бременност, планиране на бременност при жени със захарен диабет, стриктно компенсиране на захарния диабет преди бременност, по време на бременност, по време на раждане и след раждането; профилактика и лечение на усложнения при бременност, избор на време и начин на раждане, адекватна реанимация и внимателно кърмене на новородени, по-нататъшно наблюдение на потомството на майки с диабет.

Провеждане на бременност при пациенти със захарен диабет се провежда в условия на амбулаторно и стационарно наблюдение. При бременни жени с диабет се препоръчват три планирани хоспитализации в болницата:

I-та хоспитализация - в ранните етапи на бременността за преглед, посветена на въпроса за запазване на бременността, провеждане на превантивно лечение, компенсация на диабета.

Втората хоспитализация в болницата за период от 21-25 седмици поради влошаване на хода на диабета и появата на усложнения при бременност, което изисква подходящо лечение и внимателно коригиране на дозата на инсулина.

III-та хоспитализация с период от 34-35 седмици за внимателно наблюдение на плода, лечение на акушерски и диабетни усложнения, избор на време и начин на раждане.

Противопоказания за бременност при захарен диабет: t

Наличието на бързо прогресиращи съдови усложнения, които обикновено се срещат при тежко заболяване (ретинопатия, нефропатия), усложняват хода на бременността и значително влошават прогнозата за майката и плода.

· Наличие на инсулин-резистентни и лабилни форми на диабет.

· Наличието на диабет при двамата родители, което драстично увеличава вероятността от заболяване при децата.

· Комбинацията от диабет и резус-сенсибилизация на майката, което значително влошава прогнозата за плода t

• Комбинацията от диабет и активна белодробна туберкулоза, при които бременността често води до тежко влошаване на процеса.

Въпросът за възможността за бременност, запазването му или необходимостта от прекратяване се решава по съвещателен начин с участието на акушер-гинеколози, общопрактикуващ лекар, ендокринолог преди 12 седмици.

4. Клинични признаци на диабет

В клиничната картина на диабета е обичайно да се прави разлика между две групи симптоми: мащабна и незначителна.

Основните симптоми включват:

Полиурия - повишена екскреция на урина, причинена от увеличаване на осмотичното налягане на урината, дължащо се на разтворената в нея глюкоза (обикновено няма урина в глюкозата). Проявява се с чести често уриниране, включително и през нощта.

Полидипсия (постоянна неутолима жажда) - поради значителна загуба на вода в урината и повишено осмотично налягане на кръвта.

Полифагията е постоянен, неутолим глад. Този симптом е причинен от метаболитно нарушение при диабета, а именно неспособността на клетките да абсорбират и обработват глюкозата при отсъствие на инсулин (глад сред изобилието).

Загубата на тегло (особено характерна за диабет тип 1) е чест симптом на диабет, който се развива въпреки повишения апетит на пациентите. Загубата на тегло (и дори изчерпване) се дължи на увеличения катаболизъм на протеините и мазнините, дължащи се на дезактивирането на глюкозата от енергийния метаболизъм на клетките.

Основните симптоми са най-характерни за диабет тип 1. Те се развиват остро. Пациентите, като правило, могат точно да посочат датата или периода на появата им.

Вторичните симптоми включват по-малко специфични клинични признаци, които се развиват бавно за дълго време. Тези симптоми са характерни за диабет тип 1 и тип 2:

· Сърбеж на кожата и лигавиците (вагинален сърбеж),

· Суха уста,

· Обща мускулна слабост

· Главоболие

· Възпалителни кожни лезии, които са трудни за лечение,

· Замъглено зрение

· Наличието на ацетон в урината при диабет тип 1. Ацетонът е резултат от изгарянето на мазнините.

5. Алкохол и диабет

Захарен диабет е социално значимо заболяване, което показва тенденция към годишен растеж. Според експерти, честотата на диабет тип 2 в света от 2000 до 2030 г. ще се увеличи с 37%. В САЩ 15 милиона души страдат от диабет, а годишните разходи, свързани с това заболяване и неговите усложнения (сърдечносъдови заболявания, бъбречна недостатъчност, ретинопатия поради слепота) достигат 90 милиарда долара, което е около 25% от всички разходи за здравеопазване. Увеличаването на честотата на диабет тип II, което се наблюдава в Япония през последните десетилетия, експертите обикновено обясняват чрез „западни” форми на живот [15]. Това потвърждава хипотезата, че психосоциалните фактори играят важна роля в етиологията на захарния диабет. Драматичното нарастване на смъртността от това заболяване в републиките от бившия Съветски съюз на фона на психосоциалния стрес, свързан с радикалните реформи през 90-те години, показва психо-социалния характер на диабета. Така в Беларус, от 1981 до 1993 г., смъртността от диабет при мъжете се е повишила с 4,3 пъти (от 1,5 на 6,5 на 100 хиляди от населението), а сред жените 3,9 пъти ( от 2,4 до 9,4 на 100 хил. души).

Заедно с генетичната предразположеност и психосоциалните фактори, нездравословният начин на живот е от голямо значение в етиологията на захарния диабет: липса на физическа активност, преяждане, водещо до наднормено тегло, тютюнопушене и др. Злоупотребата с алкохол е също един от рисковите фактори за захарен диабет. Диабетогенните ефекти на алкохола включват директен токсичен ефект върху клетките на панкреаса, инхибиране на инсулиновата секреция и увеличаване на резистентността към него, нарушение на въглехидратния метаболизъм, затлъстяване, дължащо се на прием на излишни калории и нарушение на чернодробната функция. В експериментални проучвания е показано, че при плъхове, подложени на хронична алкохолна интоксикация, се наблюдава намаляване на обема на панкреаса и атрофия на бета клетките. Етанолните метаболити 2,3-бутандиол и 1,2-пропандиол инхибират основния и инсулино-стимулирания метаболизъм в адипоцитите.

Хипогликемичните ефекти на алкохола могат да бъдат потенциална опасност за пациенти с диабет. Според някои автори 1 от 5 епизода на тежка хипогликемия се причинява от приема на алкохол. В едно проучване е показано, че използването на дори малки дози алкохол в предната вечер от пациенти с диабет тип 1 води до сутрешна хипогликемия. Механизмът на този ефект не е проучен напълно, но се предполага, че хипогликемичните ефекти на алкохола се медиират от намаляване на нощната секреция на растежен хормон. В експериментални проучвания е установено дозозависимо понижение на секрецията на растежен хормон чрез алкохол. В допълнение, алкохолът засяга различни аспекти на метаболизма на глюкозата. По-специално, алкохолът инхибира глюконеогенезата с 45%, което може да бъде медиирано от нарушаване на редокс-потенциала, дозозависима стимулация на адреналин и норадреналин и др. диабетиците могат да бъдат по-чувствителни към хипогликемичните ефекти на алкохола в сравнение със здрави индивиди. Алкохолът може също да усили хипогликемичните ефекти на други лекарства (например, бета-блокери).

Резултатите от епидемиологичните проучвания за връзката между консумацията на алкохол и честотата на диабет тип 2 са спорни. Много проучвания показват положителна връзка между злоупотребата с алкохол и риска от развитие на диабет тип II. Например, едно проспективно проучване показа, че употребата на алкохол при доза над 25 g на ден значително повишава риска от захарен диабет тип II в сравнение с употребата на малки дози алкохол. Според друго проучване, рискът от развитие на диабет тип 2 при пациенти, които консумират повече от 36 грама алкохол на ден, е с 50% по-висок от този, който консумира 1,7 грама алкохол на ден. Показано е също, че рискът от развитие на диабет тип 2 при мъже на средна възраст, които консумират повече от 21 дози алкохол на седмица, е с 50% по-висок в сравнение с тези, които пият по-малко от 1 доза на седмица. Според други данни, рискът от захарен диабет тип II е 2,5 пъти по-висок при мъже, които злоупотребяват с алкохол, в сравнение с симптомите на отнемане. В една от работата е установено, че пиенето на големи дози алкохолни напитки за кратък период от време (т.нар. Интоксикационно ориентиран модел на консумация на алкохол) увеличава риска от развитие на диабет тип II при жените. По отношение на вида алкохолна напитка, рискът от развитие на диабет тип II при мъже на средна възраст, които консумират повече от 14 дози алкохол като силна алкохолна напитка седмично, е с 80% по-висок в сравнение с мъжете, които консумират нискоалкохолни напитки.

Злоупотребата с алкохол често се придружава от тютюнопушене. В проспективно проучване, в което са участвали 41 810 мъже (период на наблюдение 6 години), е показано, че пушенето удвоява риска от диабет тип II. Хипотетичният механизъм на този ефект е повишаване на инсулиновата резистентност при пушачите. Очевидно е, че комбинацията от тютюнопушене и злоупотреба с алкохол драматично увеличава риска от развитие на диабет.

Напоследък в литературата е широко обсъждан въпросът за съществуването на U-или J-образна връзка между честотата на диабет тип 2 и консумацията на алкохол. Това означава намаляване на риска от заболеваемост при консумация на малки дози алкохол и увеличаване на риска при консумация на високи дози. В мета-анализ на проучвания за връзката между алкохол и диабет беше показано, че консумацията на алкохол в доза от 6 до 48 g на ден намалява риска от диабет тип 2 с 30% в сравнение с абстинентите и индивидите, които консумират повече от 48 g алкохол на ден. Проспективно проучване установи нелинейна връзка между консумацията на алкохол и риска от развитие на диабет тип II. Рискът от захарен диабет се намалява постепенно до нивото на консумация на алкохол от 23.0-45.9 g на ден и се увеличава с използването на големи дози (> 69.0 g дневно). Като се имат предвид свързаните рискови фактори, защитният ефект на ниските дози алкохол е по-очевиден при по-възрастните мъже, които не пушат, като наследствеността не е обременена със захарен диабет. В едно проучване са участвали 85 000 жени на възраст 34–59 години, които са наблюдавани в продължение на 4 години. Доказано е, че намалява риска от захарен диабет тип II при пациенти, които консумират умерени дози алкохол, в сравнение с тези, които не употребяват алкохол. Подобни резултати са получени в друго проспективно кохортно проучване, участниците на което са 41 хиляди мъже на възраст 40-75 години, наблюдавани в продължение на 6 години.

Разликите в резултатите от епидемиологичните проучвания могат да се дължат на етнически характеристики, начин на живот, както и на различни методологични подходи, включително оценки на консумацията на алкохол, диагноза на диабета и различни периоди на наблюдение. Например, в някои проучвания, бивши алкохолици, които не са употребявали алкохол по време на проучването и хора, които никога не са пили алкохол (наркотици за изтегляне), са обединени в една група. Различията могат да се дължат и на възрастови разлики: в едно проучване защитните ефекти на алкохола са открити само за хора над 44-годишна възраст. При младите хора захарният диабет често е вроден и следователно малко зависи от приема на алкохол. Противоречивите резултати от изследването на връзката между алкохола и риска от диабет могат да определят толкова важен фактор като индекса на телесна маса, който често се игнорира. Намаляване на риска от диабет при консумация на ниски дози алкохол е показан за индивиди с относително нисък и сравнително висок индекс на телесна маса. В същото време нивото на консумация на алкохол, свързано с намаляване на риска от захарен диабет, е по-ниско при индивиди със сравнително нисък индекс на телесна маса (6-12 g на ден), отколкото при индивиди със сравнително висок индекс (12-24 g дневно). Разликите в резултатите за мъжете и жените могат да се дължат на факта, че жените са по-склонни да крият злоупотребата с алкохол, както и разликите в предпочитанията към алкохолни напитки. Според епидемиологичните проучвания повишеният риск от диабет при мъжете, които консумират големи дози алкохол, до голяма степен се определя от силните алкохолни напитки. В същото време жените консумират предимно нискоалкохолни напитки. Предпочитанието на различните видове алкохолни напитки обикновено се свързва с определени демографски характеристики и начин на живот. Лицата, които предпочитат виното, обикновено са по-образовани, непушачи, водят по-здравословен начин на живот и в резултат на това имат по-нисък риск от заболеваемост.

Обобщавайки резултатите от епидемиологичните проучвания, е възможно да се говори без съмнение за диабетогенните ефекти на големи дози алкохол, от една страна, и възможните превантивни ефекти на малки дози алкохол, от друга. Има биологични предпоставки за тези ефекти. Докато острата и хронична алкохолна интоксикация увеличава инсулиновата резистентност, малките дози алкохол го намаляват. В тази връзка, някои автори предполагат, че ползите от ниските дози алкохол са възможни при 10% от населението с фенотип, свързан със синдрома на инсулинова резистентност.

Описаните по-горе творби бяха посветени на връзката между консумацията на алкохол и риска от развитие на диабет тип II. Не по-малко интересна е дискусията за влиянието на алкохола върху риска от смъртност от сърдечно-съдови заболявания при пациенти с диабет.

Захарният диабет е свързан с трикратно повишаване на риска от коронарна болест на сърцето (CHD), който се причинява от дислипидемия, хипертония, повишена инсулинова резистентност и хиперкоагулация. Според резултатите от някои епидемиологични проучвания, малки дози алкохол намаляват риска от коронарна болест на сърцето в общата популация. Подобни ефекти се наблюдават при пациенти с диабет тип II. Така, в едно проспективно кохортно проучване, в което са участвали 87938 мъже лекари, е показано, че малките дози алкохол намаляват риска от ИБС с 40% както при пациенти с диабет тип 2, така и при здрави хора. Намаляването на риска от коронарно артериално заболяване при пациенти със захарен диабет тип II при употребата на малки дози алкохол е също демонстрирано в проспективно проучване, в което участват 121700 жени медицински сестри на възраст 30-55 години, наблюдавани в продължение на 12 години [19]. В друго проспективно кохортно проучване е установена обратна връзка между консумацията на ниски дози алкохол и риска от коронарна болест на сърцето при пациенти в напреднала възраст с диабет тип 2. Беше показано, че консумацията на по-малко от 2 g алкохол на ден намалява риска от коронарна болест на сърцето с 40%, пиенето от 2 до 13 g намалява риска с 55%, а пиенето на 14 g алкохол дневно намалява риска от коронарна болест на сърцето с 75%.

Резултатите от епидемиологичните проучвания, описани по-горе, поставят практикуващите в трудно положение, тъй като пациентите с диабет често питат за употреба на алкохол. Препоръките на американските и британските диабетни асоциации относно приема на алкохол са същите като за общото население: не повече от две дози алкохол на ден (една доза е еквивалентна на 8 g абсолютен алкохол). Подчертава се, че алкохолът трябва да се консумира само с храна. Необходимо е също да се има предвид, че рискът от хипогликемия съществува за следващите няколко часа след пиене. Що се отнася до кардиопротективните ефекти на алкохола, препоръките за това трябва да се дават много внимателно, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациента. Разбира се, не е възможно да се препоръча употребата на алкохол на лица, които не са в състояние да контролират неговото приемане. В тази връзка трябва да се отбележи, че самата концепция за „ниска доза” е относителна, тъй като за някои пациенти една доза е малка, две е достатъчна, а три не са достатъчни. J-образната крива на риска предполага определено оптимално ниво на потребление, при което се реализират кардиопротективни ефекти и рискът от проблеми, свързани с алкохола, е минимален. Проучванията показват, че най-голямото намаляване на риска се наблюдава при много ниско ниво на консумация - от една до две дози на ден. По-нататъшното увеличаване на консумацията на алкохол увеличава риска от различни негативни ефекти. Освен това трябва да се има предвид, че J-образната връзка между консумацията на алкохол и общата смъртност е убедително показана за възрастните хора, докато за младите групи връзката е линейна. Това се дължи на факта, че най-честите причини за смърт в ранна възраст са инциденти и отравяния, докато при по-възрастните възрасти сърдечносъдовите заболявания са основната причина за смърт. По този начин, тъй като няма ясна долна граница за риска от проблеми, свързани с алкохола, ползите от ниските дози алкохол могат да надвишат вредата при възрастни хора с диабет, тъй като те имат висок риск от ИБС.

Остри усложнения са състояния, които се развиват в рамките на дни или дори часове, при наличие на диабет.

Диабетна кетоацидоза е сериозно състояние, което се развива в резултат на натрупването в кръвта на продукти на междинния метаболизъм на мазнини (кетонни тела). Среща се със съпътстващи заболявания, предимно - инфекции, наранявания, операции, с недостатъчно хранене. Може да доведе до загуба на съзнание и нарушаване на жизнените функции на тялото. Той е жизненоважен показател за спешна хоспитализация.

· Хипогликемия - понижаване на нивото на кръвната захар под нормалната стойност (обикновено под 3,3 mmol / l) се дължи на предозиране на глюкозо-понижаващи лекарства, съпътстващи заболявания, необичайни упражнения или недохранване и пиене на силен алкохол. Първа помощ е да се даде на пациента разтвор на захар или друга сладка напитка вътре, яде богати на въглехидрати храни (захар или мед могат да се държат под езика за по-бързо усвояване), с възможност за въвеждане на глюкагонови препарати в мускул, въвеждайки 40% глюкоза във вена (преди с въвеждането на 40% разтвор на глюкоза, трябва да инжектирате подкожно витамин В1 - предотвратяване на локален мускулен спазъм).

· Хиперосмоларна кома. Той се появява главно при пациенти в напреднала възраст с диабет тип 2 със или без анамнеза за диабет и винаги е свързан с тежка дехидратация. Често се наблюдават полиурия и полидипсия, които продължават от дни до седмици преди развитието на синдрома. Възрастните хора са предразположени към хиперосмоларна кома, тъй като те по-често изпитват нарушение на възприятието за жажда. Друг труден проблем - промяна в бъбречната функция (обикновено при възрастни) - предотвратява изчистването на излишната глюкоза в урината. И двата фактора допринасят за дехидратация и изразена хипергликемия. Липсата на метаболитна ацидоза се дължи на наличието на инсулин, циркулиращ в кръвта и / или по-ниски нива на хормони на консинсулин. Тези два фактора инхибират липолизата и производството на кетон. Вече започнала хипергликемия води до глюкозурия, осмотична диуреза, хиперосмоларност, хиповолемия, шок и, при липса на лечение, смърт. Той е жизненоважен показател за спешна хоспитализация. На предболнична фаза се прилага интравенозно капково хипотонично (0,45%) разтвор на натриев хлорид за нормализиране на осмотичното налягане и с рязко намаляване на кръвното налягане се инжектира мезатон или допамин. Също така е препоръчително (както с друга кома) да се провежда кислородна терапия.

· Млечнокисената кома при пациенти със захарен диабет се причинява от натрупването на млечна киселина в кръвта и по-често се среща при пациенти над 50-годишна възраст на фона на сърдечно-съдова, чернодробна и бъбречна недостатъчност, намалено снабдяване с кислород на тъканите и като резултат - натрупване в млечнокиселите тъкани. Основната причина за развитието на кома млечна киселина е рязкото преместване на киселинно-алкалния баланс към киселинната страна; дехидратация, като правило, с този вид кома не се наблюдава. Ацидозата причинява нарушена микроциркулация, развитието на съдов колапс. Клинично изразено задушаване (от сънливост до пълна загуба на съзнание), нарушено дишане и поява на Kussmaul дишане, понижение на кръвното налягане, много малко количество отделена урина (олигурия) или пълно отсъствие (анурия). Миризмата на ацетон от устата при пациенти с млечнокисела кома обикновено не се среща, ацетонът в урината не е определен. Концентрацията на кръвната захар е нормална или леко повишена. Трябва да се помни, че млечнокиселата кома често се развива при пациенти, приемащи хипогликемични лекарства от групата на бигуанидите (фенформин, буформин). На предболничния етап се инжектира интравенозно 2% разтвор на сода (с въвеждане на физиологичен разтвор, може да се развие остра хемолиза) и се провежда кислородна терапия.

късно

Те са група от усложнения, чието развитие отнема месеци, а в повечето случаи и години на заболяването.

· Диабетна ретинопатия - ретинална лезия под формата на микроаневризми, пунктирани и петнисти кръвоизливи, твърди ексудати, оток, образуване на нови съдове. Завършва с кръвоизливи във фундуса, може да доведе до отлепване на ретината. Началните етапи на ретинопатията се определят при 25% от пациентите с диагностициран диабет тип 2. Честотата на ретинопатията се увеличава с 8% годишно, така че след 8 години от началото на заболяването ретинопатията вече е установена при 50% от всички пациенти, а след 20 години при приблизително 100% от пациентите. Тя е по-често при тип 2, тежестта му корелира с тежестта на нефропатията. Основната причина за слепота при хора на средна възраст и възрастни хора.

· Диабетна микро- и макроангиопатия - нарушение на съдовата пропускливост, повишаване на тяхната чупливост, чувствителност към тромбоза и развитие на атеросклероза (настъпва рано, засегнати са предимно малки съдове).

• Диабетна полиневропатия - най-често под формата на двустранна периферна невропатия от типа “ръкавици и чорапи”, започваща в долните части на крайниците. Загубата на болка и температурната чувствителност са най-важният фактор за развитието на невропатични язви и дислокация на ставите. Симптомите на периферната невропатия са изтръпване, усещане за парене или парестезия, започвайки от дисталните области на крайника. Симптомите се засилват през нощта. Загубата на усещане води до лесно настъпващи наранявания.

· Диабетна нефропатия - увреждане на бъбреците, първо под формата на микроалбуминурия (отделяне на албумин от урината), след това протеинурия. Води до развитието на хронична бъбречна недостатъчност.

· Диабетна артропатия - болка в ставите, хрускам, ограничаване на мобилността, намаляване на количеството на синовиалната течност и повишаване на вискозитета му.

• Диабетната офталмопатия, в допълнение към ретинопатията, включва ранното развитие на катаракти (помътняване на лещата).

· Диабетна енцефалопатия - психични промени и промени в настроението, емоционална лабилност или депресия.

· Диабетно стъпало - поражение на краката на болния със захарен диабет под формата на гнойно-некротични процеси, язви и костно-ставни поражения, настъпващи на фона на промени в периферните нерви, съдове, кожа и меки тъкани, кости и стави. Той е основната причина за ампутациите при пациенти с диабет.

7. Диагностика и лечение

Пациентите с диабет трябва да бъдат регистрирани при ендокринолог.

За диагностициране на диабет се извършват следните изследвания.

· Кръвен тест за глюкоза: гладно определя съдържанието на глюкоза в капилярната кръв (кръв от пръст).

Тест за глюкозна толерантност: около 75 г глюкоза, разтворена в 1-1,5 чаши вода, се приема на празен стомах, след което се определя концентрацията на глюкоза в кръвта след 0,5, 2 часа.

· Анализ на урината за глюкозни и кетонни тела: откриването на кетонни тела и глюкоза потвърждава диагнозата диабет.

· Определяне на гликиран хемоглобин: количеството му е значително повишено при пациенти със захарен диабет.

· Определяне на инсулин и С-пептид в кръвта: при първия тип захарен диабет количеството на инсулин и С-пептид е значително намалено, докато при втория тип са възможни стойности в нормалните граници.

Лечението на диабета включва:

· Специална диета: необходимо е да се изключат захар, алкохолни напитки, сиропи, торти, бисквити, сладки плодове. Храната трябва да се приема на малки порции, за предпочитане 4-5 пъти на ден. Препоръчват се продукти, съдържащи различни заместители на захарта (аспартам, захарин, ксилитол, сорбитол, фруктоза и др.).

· Ежедневна употреба на инсулин (инсулинова терапия) е необходима при пациенти със захарен диабет от първи тип и с прогресиране на диабет от втори тип. Лекарството се предлага в специални спринцовки, с които лесно се правят инжекции. При лечение с инсулин е необходимо независимо наблюдение на нивото на глюкозата в кръвта и урината (използвайки специални ленти).

· Използването на хапчета, които спомагат за намаляване на нивата на кръвната захар. Като правило, лечението на захарен диабет от втория тип започва с такива лекарства. С напредването на заболяването е необходимо прилагане на инсулин.

За хората с диабет упражненията са полезни. Терапевтичната роля на загуба на тегло и има при пациенти със затлъстяване.

Лечението на диабета се извършва за цял живот. Самоконтролът и прецизното проследяване на препоръките на лекаря спомагат за избягване или значително забавяне на развитието на усложнения от заболяването.

В момента прогнозата за всички видове захарен диабет е условно благоприятна, с адекватно лечение и спазване на диетата, способността за работа остава. Прогресията на усложненията се забавя значително или спира напълно. Въпреки това, трябва да се отбележи, че в повечето случаи в резултат на лечението причината за заболяването не се елиминира, а терапията е само симптоматична.

1. Клинична ендокринология. Guide / N.T. Starkov. - 3-то издание, преработено и разширено. - Санкт Петербург: Петър, 2002. - с. 259-263. - 576 секунди

2. Клинична патофизиология: Учебник. наръчник за студенти / Диаманти Д.А. - трето издание, преработен и разширен. - Държава Санкт Петербург. мед. не. IP Павлова; М.: ВУНМТС: Петър, 1999. - стр. 209-213.

3. Peter J. Watkins. Диабет = ABC на диабет / MI Balabolkin. - 2. -M.: Binom, 2006

4. Balabolkin M.I. Захарен диабет. М.: Медицина, 1994. С. 30-33.

5. Ю.Е. Razvodovsky. Вестник "Медицински новини", архивен номер 3,2006 - Алкохол и диабет

Публикувано на Allbest.ru

Подобни документи

Диабет - синдром на хронична хипергликемия. Сред ендокринната патология захарният диабет е на първо място по разпространение. Патогенеза на неинсулинозависим захарен диабет. Диагностика на диабета. Профилактика на диабета.

Доклад [28.1 К], добавен на 22.12.2008 г.

Видове диабет. Развитието на първични и вторични заболявания. Отклонения в диабета. Чести симптоми на хипергликемия. Остри усложнения на заболяването. Причини за възникване на кетоацидоза. Нивата на инсулин в кръвта. Секрецията на бета-клетките на островчетата на Лангерханс.

резюме [23,9 K], добавено на 25.11.2013 г.

Епидемиология на инсулинозависим и неинсулинозависим захарен диабет. Класификация на диабета. Рискови фактори за диабет. Сравнителна хигиенна оценка на условията за водоснабдяване в контролните и експериментални обекти. Оценка на храненето на населението.

курсова работа [81.2 K], добавена на 16.02.2012

Етиологията и патогенезата на захарния диабет е заболяване, причинено от абсолютен или относителен инсулинов дефицит. Диетична терапия, лабораторни изследвания, рискови фактори, прогноза на заболяването. Хронични усложнения от диабет тип I и II.

презентация [1,9 M], добавена на 04.05.2014

Етиологията и патогенезата на захарен диабет тип 1 и тип 2 е системна хетерогенна болест, причинена от абсолютен или относителен инсулинов дефицит. Вирусни инфекции и токсични вещества като рискови фактори. Клиника, диагноза, лечение, прогноза.

представяне [2,1 M], добавено на 17.05.2015 г.

Етиология, патогенеза, класификация и диференциални диагностични критерии за диабет тип 1 и тип 2. Статистика за честотата на диабета, основните причини за заболяването. Симптомите на диабета, ключови диагностични критерии.

презентация [949,8 K], добавен 13.03.2015

Общата характеристика на ендокринното заболяване е захарният диабет. Основните причини за повишена честота. Етиология и патогенеза на различни видове захарен диабет. Клинична класификация на заболяването. Критерии за липиден метаболизъм. Форми на лечение.

история на случаите [68,6 К], добавена 22.12.2008

Класификация на диабета според наличието на зависимост, тежест, степен на компенсация на въглехидратния метаболизъм, усложнения. Етиология, основни симптоми, патогенеза на заболяването. Диагностика на диабета с помощта на тест за глюкозен толеранс, методи за неговото лечение.

резюме [289.4 K], добавено 28.01.2013 г.

Определение и класификация на захарния диабет - ендокринно заболяване, което се развива поради недостатъчност на хормона инсулин. Основните причини, симптоми, клиника, патогенеза на диабета. Диагностика, лечение и профилактика на заболяването.

представяне [374.7 K], добавено на 25.12.2014 г.

Изследването на особеностите на автоимунните заболявания на ендокринната система. Клинични прояви на диабет тип 1. Патогенеза на разрушаване на В-клетките на панкреаса. Метаболитни маркери за диабет. Идиопатичен диабет. Дефицит на инсулин.

презентация [520,4 К], добавена 01.10.2014

Заболявания, причиняващи сънна апнея

Панкреас при кучета: недостатъчност и възпаление