Как за лечение на алкохолен панкреатит

Хроничният алкохолен панкреатит в повечето случаи се развива постепенно под влияние на пиенето на алкохол, но може да се появи и внезапно след обилен празник, включително голямо количество силен алкохол и мастна храна. Обострянето на заболяването се проявява чрез интензивна болка в горната част на корема, хипертермия и диспептични симптоми. За да се изясни диагнозата е възможно с помощта на ултразвук, ERCP, CT и анализ на съдържанието на ензими.

Причини за патология

Причината за алкохолния панкреатит (АР) е поражението на панкреаса чрез продукти на разлагане на С2Н5ОН. Етанолът се превръща в черния дроб в оцетен ацеталдехид, който уврежда клетките на органа.

AP се формира, както следва:

  • Под въздействието на ацеталдехид, подмяната на вътрешната обвивка на съда с келоидна тъкан води до намаляване на кръвообращението и снабдяването с кислород на панкреаса.
  • Прониквайки в кръвта, алкохолът предизвиква спазъм на сфинктера на Оди. Това води до застой на сока в панкреаса и дразнене на вътрешната облицовка на каналите.
  • Приемането дори на малко количество алкохол увеличава производството на ензима и води до образуването на задръствания, затваряне на каналите на органа. Физиологичният отток на сока става труден, създавайки повишено налягане в канала, в резултат на което ензимите, влизащи в тъканта на панкреаса, причиняват органа да се самосгъва.
  • В резултат на това настъпва разрушаване на засегнатите тъканни места и се развива оток на панкреаса. Тялото расте по размер и започва да свива близките органи. Черупката на жлезата се разтяга, което води до появата на силно изразена болка.

Този процес е съпроводен с образуване на псевдокиста, вътрешното пространство на която е изпълнено с некротично съдържание, образувано в резултат на разрушаването на органите. Такова състояние е много опасно и изисква спешна хоспитализация.

Нормалната тъкан на панкреаса се заменя с свързваща и мастна тъкан с течение на времето, в резултат на което не може напълно да упражнява своята ендокринна функция и се развива захарен диабет. Приемането на алкохол заедно с лекарства, които понижават кръвната захар, може да предизвика хипогликемична кома.

Също така беше отбелязано, че поражението на панкреаса често е причинено от комбинирания ефект на няколко неблагоприятни фактора: консумация на алкохол, тютюнопушене, преяждане и злоупотреба с мастни храни, които съдържат недостатъчни протеини.

Половината от пациентите с АР умират в рамките на 20 години от момента на откриване на болестта, но причината за смъртта на пациента често е патологично състояние, причинено от алкохолизъм, но не и възпаление на панкреаса.

Признаци на заболяване

Симптомите на алкохолния панкреатит нарастват постепенно, а процесът на стесняване на отделителните канали е в ход. Най-силно изразеният симптом на заболяването е болката, която се усеща в централната част на корема. Продължителността на болезнена атака може да бъде от часове до няколко дни. Острата форма на заболяването се характеризира с множествено увеличаване на болката след хранене.

Симптоми, характерни за панкреатит, причинен от алкохол:

  • слабост, липса на апетит, анемия, дехидратация, хиповитаминоза, лека хипертермия;
  • оригване, подуване, гадене и случайно повръщане. Тези явления се влошават след пиене на мазнини или алкохол;
  • след хранене има болка от херпес зостер, която може да бъде облекчена само от мощни фармакологични препарати. Отбелязва се, че пациентът става по-лесно в седнало положение, леко накланяйки тялото напред. Извън периода на обостряне на болестта, болката не е много изразена и има болен характер;
  • при пациенти с АР, има промяна в изпражненията, случва се по-често, има по-течна консистенция и блясък (стеаторея);
  • поради влошаване на храносмилането и слаб апетит, пациентът бързо губи тегло;
  • периоди на обостряния, периодично повтаряни на всеки 6-12 месеца.
Пациент с такава диагноза трябва непрекъснато да следи здравето си, да се съобразява с получените по-рано препоръки на лекаря, да спазва стриктно диетата и при необходимост да се подлага на медикаменти. При липса на подходяща медицинска помощ процесът на възпаление може да се разпространи в близките тъкани.

Диагностика на алкохолен панкреатит

В началния стадий на заболяването, АР не е толкова лесно да се открие, защото такива методи на изследване като ултразвук и лабораторни изследвания не могат да дадат ясен резултат (няма патологични промени в тях). Ярките признаци на възпаление се появяват късно, когато панкреасната тъкан на пациента вече претърпява хипертрофия и се появяват области на некроза.

Когато разрушителните процеси в тялото станат явни, лабораторните тестове вече откриват наличието на възпалителни маркери. Биохимичният анализ също показва промени в ензимната активност, характерни за това заболяване. Наличието на обструкция на жлъчните пътища може да се определи от съдържанието на увеличено количество GGTP (гама-глутамил транспептидаза). Този анализ се използва за определяне наличието на стагнация на жлъчката и за потвърждаване на алкохолната етиология на заболяването.

Терапия с болести

Лечението на АР започва с назначаването на строга диета. За първите 2–4 дни е показано пълно гладуване, разрешено е да се използват 1,5 литра минерална вода от алкален състав без газ (Смирновска, Обуховска, Москва, Боржоми, Есентуки 4, 17). Постенето помага да се изключи жлезата от храносмилателния процес, да му се даде почивка, а това му позволява да елиминира острите симптоми. След това пациентът се прехвърля в таблицата за лечение No1B или No5П. В тежки случаи се предписват хидролизирани смеси или парентерално хранене.

Симптоматичното лечение включва такива дейности:

  • Заместваща терапия за компенсиране на липсата на панкреатични ензими. Извършва се с препарати, съдържащи микрогранулни ензими (CREON, Mezim). Показанието за неговата цел е прогресиращ дефицит на протеин и стеаторея с индекс повече от 15 g мазнини на ден.
  • Цел на аналгетиците, спазмолитиците и антиеметичните лекарства (Baralgin, Drotaverin, Metoclopramide).
  • Избор на витаминно-минерален комплекс.
  • Поддържайте правилното ниво на кръвната захар.
При сложно протичане на заболяването понякога се изисква спешно хирургично лечение, което е резекция или отстраняване на сраствания, абсцеси, кисти или свисти.

Показания за провеждане е наличност: /

  • обструкция на главния канал на панкреаса в дванадесетопръстника 12;
  • кисти, фистули и абсцеси на жлезата;
  • подозрение за онкологично образуване (атипия на туморни клетки) с заплаха за живота на пациента.

Физикалната терапия за астма включва следните методи на експозиция:

  • За отстраняване на възпалителния процес се използват инфрачервен лазер и нискоинтензивна UHF-терапия.
  • Електро-електрическите и азотните вани имат успокояващ ефект.
  • За облекчаване на болката се използват електроаналгезия, suf-облъчване и криотерапия.
  • Галванизирането и минералните води са полезни за стимулиране на секрецията на инсулин.
  • Използва се дългосрочна кислородна терапия срещу хипоксия.

Общите препоръки включват диетична храна с високо съдържание на протеини (до 150 g / ден) и намален прием на мазнини (поне два пъти обичайната скорост), както и пълното премахване на употребата на алкохол и тютюн. Без спазване на тези условия, лечението е непрактично.

Прогноза на заболяването

Болестта може да се развие с различна интензивност. Това, преди всичко, зависи от дневното количество консумиран алкохол. Хроничният панкреатит може да бъде напълно асимптоматичен за доста дълго време. Освен това любителите на скъпите и висококачествени напитки са в еднакво положение с хора, които могат да си позволят само евтин сурогат - а тези и други не са защитени от появата на болестта. Важна е дозата алкохол и продължителността на употребата на такива напитки.

Прогнозата за хроничната форма на заболяването е неблагоприятна. Резултатът от острия алкохолен панкреатит зависи от тежестта на патологията. АП често води до панкреатична некроза - огромна болест, която също има висока смъртност.

Профилактиката на заболяването се състои в пълно елиминиране на алкохола и пушенето, качествено хранене с високо съдържание на протеини и малко количество мазнини, както и редовен преглед от гастроентеролог.

Хроничен панкреатит на алкохолна етиология

Curly Yu.A.

В структурата на честотата на органите на стомашно-чревния тракт, хроничният панкреатит (СР) е от 5.1 до 9%, а в общата клинична практика е от 0.2 до 0.6%. През последните 30 години се наблюдава глобална тенденция към увеличаване на честотата на остър и хроничен панкреатит с повече от 2 пъти. Ако през 80-те години на миналия век честотата на хроничния панкреатит е била 3,5–4,0 на 100 хил. Популации годишно, то през последното десетилетие се наблюдава постоянно нарастване на честотата на панкреатичните заболявания (RV), засягащи 8.2–10 души на 100 хиляди годишно. населението на земята. В Русия се наблюдава по-интензивно увеличаване на честотата на СР както при възрастни, така и при деца. Разпространението на СР при деца е 9-25 случая, при възрастни - 27,4-50 случая на 100 хиляди население.

В развитите страни КП значително „изглеждат по-млади”: средната възраст, откакто диагнозата е била намалена от 50 на 39 години, делът на жените се е увеличил с 30% сред болните; първичната инвалидност на пациентите достига 15%. Смята се, че тази тенденция е свързана с влошаване на екологичната обстановка в региона, увеличаване на консумацията на алкохол, включително ниско качество, намаляване на качеството на храните и общия жизнен стандарт. Честотата на заболеваемостта непрекъснато се увеличава и благодарение на усъвършенстването на диагностичните методи, неотдавнашната поява на нови методи за визуализация на панкреаса с висока резолюция, която позволява да се открият СР в по-ранните стадии на заболяването.

Важно в клинични и социални аспекти са тези особености на СР като прогресивен курс с постепенно увеличаване на екзокринната недостатъчност, персистирането на болката и диспептичния синдром, необходимостта да се следва постоянна диета, доживотна, приемане на ензимни препарати. Хроничният панкреатит се характеризира със значително увреждане на качеството на живот и социалния статус на голям брой млади и пациенти на средна възраст, най-здрави. В случай на рецидиви СР, в 30% от случаите се развиват ранни усложнения (гнойно-септични, кървене от язви на лигавицата на гастродуоденальната зона, тромбоза в системата на порталната вена, дуоденална стеноза и др.), Смъртността достига 5.1-11.9%, От усложнения, свързани с пристъпи на панкреатит, 15-20% от пациентите с CP умират, други се дължат на вторични храносмилателни нарушения и инфекциозни усложнения.

Един от първите случаи на алкохолен панкреатит е описан от Cawley през 1788 г., който наблюдава млад, „небрежно живеещ” мъж, който умира от изтощение и диабет. При аутопсията в панкреаса са открити множество камъни.

Понастоящем алкохолизмът сред многото причини за CP, както според чуждестранните, така и за местните автори, е 40-80% от случаите. Към днешна дата е установено, че злоупотребата с алкохол е основната причина за развитието на КП в индустриализираните страни. Съществува линейна зависимост между консумацията на алкохол и логаритмичния риск от развитие на СР. Има пряка връзка между честотата на панкреатита и консумацията на алкохол при мъже на възраст 20-39 години.

Механизмът на СР на фона на приема на алкохол

Механизмът на СР на фона на приема на алкохол не е напълно изяснен. Смята се, че в патогенезата на алкохолния панкреатит участват няколко механизма:

  1. Етанолът предизвиква спазъм на сфинктера на Оди, което води до интрадуктална хипертония и стените на каналите стават пропускливи за ензимите. Последните се активират от действието на лизозомни хидролази, „задействащи” автолизата на тъканта на панкреаса. Така че, в изследвания R.Laugier и soavt. (1998) при пациенти с алкохолен СР, напояването на областта на главната дуоденална папила с етанолов разтвор доведе до значително повишаване на базалното налягане в панкреатичния канал, което затруднява изтичането на панкреатичната секреция.
  2. Под влияние на алкохола се променя качественият състав на панкреатичния сок, който съдържа прекомерни количества протеин и има ниска концентрация на бикарбонати. В тази връзка се създават условия за утаяване (утаяване) на протеинови утайки под формата на тапи, които след това се калцират и запушват каналите на панкреаса. Коркът съдържа различни протеини: храносмилателни ензими, гликопротеини, кисели мукополизахариди, а също и литостин (специфичен „каменни протеини на панкреаса“ - каменни протеини на панкреаса - PSP). Утаяването на калциев карбонат в задръствания води до образуване на интрадуктални калцификации. Този механизъм обяснява наличието на често регистрирана калцификация на паренхима на панкреаса и конкременти на панкреатичните пътища (wirsungolithiasis) при пациенти с алкохолен СР, както и честото развитие на усложнения като псевдоцист и панкреасна некроза.
  3. Етанолът прекъсва синтеза на фосфолипиди на клетъчните мембрани, което води до повишаване на тяхната пропускливост за ензими.
  4. Етанолът инхибира биоенергетичните процеси в клетките, намалявайки тяхната устойчивост на увреждащи влияния и ускорявайки некротичния процес.
  5. Основният метаболит на алкохола е оцетен алдехид, който има значително по-голям токсичен ефект върху клетката, отколкото самия етанол. В допълнение, алкохолът и неговите метаболитни продукти намаляват активността на ензимната оксидаза и водят до образуването на свободни радикали, отговорни за развитието на некроза и възпаление, последвани от фиброза и регенерация на мастната тъкан на панкреаса.
  6. Етанолът допринася за фиброзата на малки съдове с нарушена микроциркулация.

Експериментите in vitro показват, че алкохолът стимулира секрецията на активирани ензими, очевидно поради дисбаланс между протеазите и техните инхибитори в сока на панкреаса, но не е известно дали това се случва in vivo. Предполага се, че при хора със злоупотреба с алкохол, съотношението на трипсиноген към трипсинови инхибитори е повишено в панкреасната секреция, което предразполага към интрадуктално активиране на ензимите. Към днешна дата съществуват само експериментални данни, които доказват намаляване на активността на инхибитора на трипсина на фона на приема на алкохол при плъхове. При възпроизвеждане на модел на хроничен алкохолен панкреатит при плъхове беше установено, че алкохолът инициира фиброзен процес в панкреаса, придружен от намаляване на дела на ацинарната тъкан, намаляване на телесната маса и повишаване на нивата на кръвната захар.

хоспитализация

Фармакологичните подходи за облекчаване на СР-атаките, лечението на хронична абдоминална болка и екзокринна недостатъчност не се различават по признаци и се извършват съгласно общи принципи. Пациентите с обостряне на ХП трябва да се лекуват в болница. Фармакотерапията на оток-интерстициалната форма на заболяването включва детоксикационна терапия, включително използване на методите на гравитационната кръвна хирургия, облекчаване на болката (аналгетици и парентерални спазмолитици), използването на синтетичен аналог на соматостатин - октреотид, инхибитори на протонната помпа. Антибактериалните лекарства на този етап не са показани. Въпреки това, при най-малкото подозрение за развитие на деструктивни промени в панкреаса, антибиотичната терапия трябва да се назначи незабавно. Цефалоспорини от три поколения, ципрофлоксацин, амикацин, метронидазол, са лекарства на избор, тъй като тези лекарства проникват по-добре в парапанкреатичната зона и се екскретират чрез жлъчката, което може да бъде особено полезно при съпътстваща билиарна патология, папилит, дуоденит.

Понастоящем няма единно мнение за това каква доза етанол допринася за развитието на болестта. Различни автори посочват, че CP се развива, когато се консумира етанол на ден в количество от 20 до 100 g на ден в продължение на 2 до 20 години. В развитите страни 60-70% от пациентите с хроничен панкреатит показват продължително приложение (6–18 години) на етанол при доза над 150 mg / ден. В същото време е установено, че пиенето на алкохол за 8-12 години в доза от 80-120 мл на ден води до развитие на промени в панкреаса, най-често калциране и натрупване на мазнини в ацинарни клетки.

Освен това е доказано, че рискът от развитие на СР за не-пиещи е по-нисък от риска за хора, които използват дори ниски количества етанол (до 20 g дневно), което предполага липса на статистически праг за токсичност на алкохола и факта на ежедневна употреба на алкохол и общата продължителност на използването му.

Смята се, че има "безопасни" дози алкохол за панкреаса. Така че, A.I. Хазанов посочва данни, че 210 мл чист етанол седмично е безопасна доза алкохол и не води до развитие на СР. Има доказателства, че опасни и много опасни дози са съответно 80-160 и повече от 160 мл чист етанол на ден. Някои панкреалолози смятат, че токсичната доза за панкреаса е 2 пъти по-висока, отколкото за черния дроб; панкреатоксичната доза на етанол при жените е 2 пъти по-малка, отколкото при мъжете.

Смята се, че развитието на СР при някои пациенти, приемащи алкохол в доза, по-малка от 50 g / ден в продължение на 2 години, показва, че в патогенезата на заболяването съществуват и други етиологични фактори (пушене, много ниска или висока консумация на мазнини и протеини с храна). Важно е да се отбележи, че в допълнение към експозицията на алкохол, развитието на панкреатит в някои случаи изисква комбиниран ефект от различни фактори, включително анатомичните особености на панкреаса, кръвоснабдяването и инервацията, структурата на дукталната система на жлезата и хранителните характеристики.

Въпреки това продължава да съществува мнението, че недохранването, както и видът алкохолна напитка, нямат значителен ефект върху честотата на хроничния панкреатит, но тази концепция е била многократно оспорвана. Според резултатите от проучванията, проведени в Япония, рискът от възникване на CP е по-висок сред тези, които консумират нискоалкохолни напитки.

Интересни експериментални данни H.Sarles et al. (1971), които показват по-висока честота на СР при плъхове с продължително въвеждане в диетата на високо съдържание на протеини и алкохол. В експериментални изследвания N. Tsukamoto et al. (1988) е показано, че при плъхове на фона на намаляване на дела на мазнините в храната, хроничната алкохолна интоксикация води до много по-слабо изразени промени в панкреаса. Значително по-изразени морфологични промени в панкреаса са наблюдавани в групата животни, които получават, в допълнение към стандартните дози алкохол, храни с високо съдържание на мазнини.

Голямата вариабилност на данните за дозите и времето на употреба на алкохол, водещи до развитието на СР, предполага, че проявата на болестта до известна степен може да се определи от наличието на генетична предразположеност към СР. Наистина, през последните години активно се обсъжда ролята на мутациите на гена за панкреатичен секретор трипсинов инхибитор, катионен трипсиноген, трансмембранен регулатор на кистозната фиброза, наследствен дефицит на а1-антитрипсин в патогенезата на СР, докато алкохолът играе задействаща роля в тези случаи. Невъзможно е да се пренебрегне фактът, че за разлика от хората от европейската раса, представители на негроидната раса са хоспитализирани за остро обостряне на хроничен алкохолен панкреатит 2-3 пъти по-често, отколкото при алкохолна цироза на черния дроб.

Алкохолен панкреатит е най-често при мъже на възраст 35-45 години. Честотата на откриване на СР при аутопсия на интензивно пиещи хора достига 45-50%. Повече от 50% от хората, страдащи от алкохолизъм, има нарушения на екзокринната функция на панкреаса. Има доказателства, че при комбинация от алкохолно увреждане на черния дроб и панкреаса, екзокринната недостатъчност на последния е по-изразена, отколкото при изолирани алкохолни СР.

Трябва да се отбележи, че това, което има значение, не е начинът, по който алкохолът се въвежда в тялото, а неговата концентрация в кръвта. Също така трябва да се има предвид, че жлъчката при пациенти с КП, страдащи от алкохолизъм, има изразен панкреатичен ефект поради високото съдържание на свободни жлъчни киселини в него.

Показан е повишен риск от развитие на хроничен алкохолен панкреатит при наличие на допълнителен фактор - пушене. Трябва да се отбележи, че в този случай панкреатитът се развива в по-ранна възраст. През последните години стана известно, че CP при пушачите се наблюдава 2 пъти по-често от непушачите и рискът от развитие на заболяването се увеличава в зависимост от броя на пушените цигари. Пушенето на цигари води до изчерпване на витамините С и А и също така намалява серумното ниво на други антиоксиданти, което причинява увреждане на тъканите на жлезите от свободните радикали. В Япония е изследвана връзката между консумацията на алкохол и хранителния статус при пациенти с хроничен алкохолен панкреатит. Резултатите от проучването показват, че приемът на витамин Е има отрицателна корелация с риска от развитие на СР.

Според C.S.Liu et al., Пушачите на възраст над 45 години имат значително по-ниски плазмени нива на аскорбати в сравнение с непушачите. Интересни резултати от научните изследвания A.J. Alberg et al., Който установи, че дори пасивните пушачи имат по-ниски серумни концентрации на каротеноиди, алфа-каротин, ретинол, алфа- и гама-токофероли, и криптоксантин, отколкото тези, които живеят в дома на непушачи. Известно е, че антиоксидантната терапия намалява негативните ефекти върху кръвообращението при пушене, като елиминира дисбаланса между прооксидантните и антиоксидантните системи. В проучвания J. Zhang et al. влошаване на микроциркулацията е установено при 96% от пушачите с 40-50% в рамките на 1-5 минути след пушене на цигара. Откритият негативен ефект почти изчезна, след като преди пушенето са взели 2 g витамин С, а приемането на 1 g аскорбинова киселина не е имало значителен положителен ефект. Тези наблюдения са много интересни, като се има предвид, че микроциркулаторните нарушения и дисбалансът на антиоксидантната система в патогенезата на ХП са едно от водещите места.

Пушенето на цигари намалява панкреатичната секреция на бикарбонати, което води до увеличаване на вискозитета на панкреатичния сок. При тези условия също е възможно утаяване на протеина с оклузия на лумена на панкреатичните канали с протеинови запушалки с развитието на локална панкреатична хипертония по описания по-горе механизъм.

Има данни за понижаване на активността на панкреатичния секреторен трипсинов инхибитор при пушачите, което увеличава риска от интрадуктална активация на ензимите. Има съобщения за намаляване на нивото на а1-антитрипсин в серума на пушачите.

Клинична картина

Синдром на коремна болка се появява при повечето пациенти с алкохолен СР и е доста ярък симптом на заболяването, но много злоупотребяващи с алкохол използват допълнителни количества алкохол за облекчаване на болката, което обикновено може да закрие клиниката по време на първоначалното лечение. В допълнение, многократни епизоди на обостряне на СР на фона на алкохолна “анестезия” често не се записват, особено при лица с пиянство. Често водещият клиничен симптом на алкохолния панкреатит е повръщане. Като цяло, безболезнените форми на алкохолен панкреатит при честота на поява надвишават 15%; като прогресивно намаляване на екзокринната функция на панкреаса, честотата на безболезнените форми се повишава леко. Специфична особеност на алкохолния панкреатит е ясно видимата тенденция към постепенно намаляване на дозата на алкохола с течение на времето, което е провокиращ фактор за обострянето на СР. Характерно е, че тежките болезнени пристъпи не настъпват веднага след приема на алкохол, а няколко часа по-късно, а понякога и дни след пиене на алкохол, което отчасти може да се обясни с многостранността на патологичните ефекти на етанола върху панкреаса. При пациенти с алкохолен панкреатит, настъпили на фона на стомашна хиперсекреция, болката често се появява след всяко хранене, особено остра и кисела, след консумиране на пресни зеленчуци и плодове.

При алкохолна СР болката няма ясна локализация, по-често се нарушават болките в епигастриума и десния хипохондрия поради съпътстващ гастродуоденит, холецистит, хепатит и цироза на черния дроб. Алкохолната цироза се диагностицира при повече от 40% от пациентите с алкохолен СР, а алкохолното чернодробно увреждане е причина за смъртта при 15% от пациентите с СР.

С напредването на екзокринната панкреатична недостатъчност на фона на нарушена жлъчно-формираща чернодробна функция при пациенти с алкохолен СР се присъединява вторичен ентерит, поради прекомерния бактериален растеж в червата. В същото време в областта на пъпната връв започват да доминират болките от спазматичния характер. Наличието на синдром на диария като маркер на екзокринната панкреатична недостатъчност е най-характерно за алкохолните СР. Повечето пациенти имат белтъчно-енергиен дефицит с дефицит на мастноразтворими витамини и витамини от група В, предимно на витамин В12.

Ендокринната недостатъчност на панкреаса, възникнала на фона на хроничната алкохолна етиология, има свои характеристики. Симптомите на диабета, като правило, се появяват не по-рано от 2 години след появата на първата атака на коремната болка. В бъдеще колебанията в нивата на кръвната захар и урината зависят от обострянето на СР.

Много често по време на рецидиви на СР, след пиене на алкохол, се развива състояние на делириум, което се дължи на генерализирано увреждане на мозъчните съдове с нарушения на мозъчното кръвообращение, хипоксия и оток на фона на тежка панкреатична хиперфертемия.

Индуцираните от алкохол екзацербации често се появяват без повишаване на нивото на панкреатичните ензими (амилаза, липаза) в кръвта. Трябва да се отбележи, че тежестта на панкреатичната ферментация пряко зависи от продължителността на анамнезата на заболяването и тежестта на структурните промени в панкреаса, с други думи, от обема на интактния и функциониращ паренхим на панкреаса. Така, в първите години от хода на алкохолния СР, повишаването на панкреатичните ензими в кръвта е често срещан симптом, с времето, когато екзокринният дефицит се увеличава, тежестта на панкреатичната ензимемия намалява и диагностичната стойност на биохимичните тестове в диагнозата се намалява. Често в биохимичните кръвни тестове има умерено (до 2 норми) увеличение на трансаминазите, b-глутамил транспептидаза, което е условно специфичен признак на атаката на СР. При по-изразено повишаване на тези тестове трябва да мислите за съпътстващо токсично увреждане на черния дроб. Поради честото развитие на ендокринния дефицит (панкреатичен захарен диабет) е необходимо да се определи нивото на гликемията не само на празен стомах, но и на постпрандиално ниво на дневната глюкозурия. Диагнозата на екзокринната недостатъчност се основава както на клинични маркери (диария, стеаторея, леща, полифекалия, метеоризъм, прогресивна белтъчно-енергийна недостатъчност с адекватна калорична диета), така и на данни от изпражненията. Достатъчно и лесно приложимо в амбулаторни условия е комбинация от копрологични методи (креаторея, неутрални мазнини в изпражненията) и фекална еластаза-1. Последният тест понастоящем е един от най-простите и неинвазивни методи за диагностициране на екзокринната панкреатична недостатъчност, е сравнително евтин (струва $ 3-4), няма противопоказания и може да се извърши на фона на мултиензимната заместителна терапия.

Голямо значение при диагностиката се дава на визуализационни техники - ултразвук, компютърна томография и магнитно-резонансна холангиопанкреатография. В допълнение към характерните признаци на СР - неравномерност и замъгляване на контурите, хиперехогенност на паренхима по време на изследването често показва калцификация на паренхима и течения, тежки промени в панкреатичните канали (дилатация, деформация, области на стеноза, уплътняване на стени и др.). Хипоехогенната или неравномерна ехоструктура на жлезата показва едематозни интерстициални промени в органа, които могат да заемат както цялата жлеза, така и нейната част. В острата фаза често се диагностицират парапанкреатичен излив и инфилтрация на околните тъкани. Псевдокистите могат да бъдат регистрирани на всеки етап от заболяването, включително при пациенти с латентно или субклинично протичане на заболяването.

При наличието на вирсунголитиаза и / или постоянно удължен главен панкреатичен канал, дуоденоскопията е необходима за оценка на състоянието на главната дуоденална папила и изключване на свързаната с нея органична патология (аденом, рак, стриктура). Трябва да се отбележи, че стандартното ендоскопско изследване (езофагогастродуоденоскопия) е задължителен метод за изследване при изследване на пациент с алкохолен СР, тъй като се откриват пациенти, които злоупотребяват с алкохол, изключително често ерозивни и улцерозни лезии на лигавицата на горната част на стомашно-чревния тракт, и t случаи и спешна хирургична намеса в сложен курс.

Хирургично лечение

Ендоскопското лечение е показано за пациенти с обструктивни форми на СР. Състои се, като правило, при извършване на ендоскопска папиллосфинктеротомия, по-рядко при допълнителното поставяне на стент в главния панкреатичен канал с цел по-адекватно изтичане на панкреатичната секреция.

Показанията за хирургично лечение са стандартни. Те включват: синдром на коремна болка, който не може да бъде спрян по друг начин; кисти и абсцеси на панкреаса, стриктури или запушване на жлъчните пътища, неразтворимо ендоскопски, дуоденална стеноза, оклузия на слезковата вена и кървене от разширени вени, панкреатична фистула с развитие на асцит или плеврален излив; съмнение за рак на панкреаса, не е потвърдено хистологично (цитологично).

Както е описано по-горе, възпалителният процес и дукталната хипертония при пациенти с КП, тъй като атрофията на паренхима на панкреаса прогресира, може да намалее, понякога придружена от облекчаване на синдрома на коремната болка. Това развитие на паренхимната атрофия на панкреаса, съпроводено с намаляване на синдрома на абдоминална болка, отнема 10 или повече години и през този период от време екзокринната и ендокринната функция на панкреаса може да бъде напълно загубена с развитието на тежки усложнения: захарен диабет и трофологична недостатъчност.

Възможно е своевременното хирургично лечение, насочено към облекчаване на синдрома на коремната болка, с неефективността на консервативните мерки, да предотврати или забави развитието на заболяването и развитието на тежки функционални нарушения. Въпреки това, този метод на лечение не се признава от всички, в по-голяма степен поради факта, че операцията може да ускори развитието на функционални нарушения, особено при пациенти с алкохолни СР. От друга страна, способността на панкреаса за функционална регенерация е показана както при експерименти с животни, така и при пациенти с СР. Въпреки това, дори след надлъжна панкреатоеююностомия или след икономична панкреатодуоденальна резекция, част от панкреатичния паренхим се губи и / или последователността на физиологичните процеси на храносмилателния транспортьор е значително нарушена поради следоперативните модификации на анатомията на горния стомашно-чревен тракт.

Видът на операцията се избира в съответствие с установения или предложен механизъм на коремна болка. При диагностицирана панкреатична хипертензия и дилатация на главния панкреатичен канал, може да се предположи, че има пречка за изтичането на панкреатичната секреция и именно дукталната хипертония причинява болка. Поради това се предпочитат методи за хирургична декомпресия (дренаж), чието използване трябва да доведе до намаляване или облекчаване на синдрома на коремната болка. Панкреатоеюностомията на Partington-Rochelle се провежда най-често, в някои случаи с резекция на панкреаса. При кистите на панкреаса се извършва цистоюностомия или панкреатоцистичен кръстопът.

При пациенти с ЦП с персистиращ абдоминален болен синдром без признаци на панкреатична хипертония, се разглеждат варианти на операциите на резекция. При избора на операции по резекция, хирургът трябва да прецени тежестта на ендо- и екзокринната недостатъчност на панкреаса, за да се опита да поддържа максималния възможен обем паренхим на панкреаса. Най-често се извършва субтотална панкреатектомия или панкреатодуоденальна резекция (операция Уипъл), чийто обем освен резекция на панкреаса включва гастректомия и дуоденектомия. Основният недостатък на техниката е значителното влошаване на ендокринната и екзокринната недостатъчност на панкреаса, дължащо се на отстраняването на значителна част от паренхима на панкреаса. Промените в анатомията на горната част на стомашно-чревния тракт несъмнено ще доведат до вторична екзокринна панкреатична недостатъчност поради нарушаване на адекватното смесване на химуса с панкреатична секреция и жлъчно и бактериално заразяване на тънките черва. Като цяло, според редица изследвания, ефективността на различни методи на хирургично лечение при пациенти с болезнени форми на СР превишава 70% за период от пет години, но въпросът все още не е решен кой от методите е по-ефективен и безопасен.

лечение

Етиотропната терапия се състои в премахване на алкохола през целия живот и в развитието на зависимост в специализираното лечение на алкохолизма. Трябва да се отбележи, че често пациентите с алкохолен панкреатит имат патология на жлъчните пътища и дванадесетопръстника, а генезисът на панкреатита е смесен, така че дори пълна липса на алкохол при тези пациенти не гарантира отсъствието на повтарящи се атаки на СР. По правило при всеобхватно проучване тези причини се установяват и коригират по консервативен или оперативен начин.

Тъй като повечето от злоупотребяващите с алкохол са злокачествени пушачи, е необходимо да се вземе предвид ефектът от тютюнопушенето върху прогресирането на хроничния панкреатит, следователно, освен премахване на алкохола, си струва да се препоръча да се въздържат от тютюнопушенето. Това е от особено значение в светлината на данните, получени неотдавна: пациентите с болезнени форми на СР, които продължават да пушат, реагират по-лошо на терапията, насочена към коригиране на болката.

В същото време е необходимо да се има предвид, че хода на хроничния алкохолен панкреатит е непредсказуем; при редица пациенти се наблюдава увеличаване на болката след 12-24 часа абстиненция, а функционалните нарушения могат да прогресират дори на фона на тежко оттегляне. В същото време при някои пациенти заболяването не се развива дълго време дори на фона на употребата на алкохол. Очевидно това се дължи на факта, че в редица пациенти с непокътната или леко намалена екзокринна функция на панкреаса, синдромът на коремната болка всъщност се задейства от приема на алкохол, действайки като стимулатор на панкреатичната секреция. При пациенти с хроничен панкреатит с широко разпространена фиброза и атрофия на панкреатичния паренхим със значително намалена панкреатична секреция, алкохолът вече няма да играе толкова важна роля в механизма на болката. Това е, което може да обясни парадоксалния факт на спиране на етанола при типична абдоминална болка, често наблюдавана при пациенти с дълга история на хроничен алкохолен панкреатит, когато други причини за болка излизат на преден план и алкохолът действа по същество като "системна упойка".

Първоначалните задачи на клиничното хранене по време на обостряне на СР се свеждат до създаването на функционална почивка на панкреаса и други органи на проксималната част на храносмилателния тракт. Пълното прекратяване на оралния прием на вода и храна за дълго време при такива пациенти позволява, ако не и да се спре секрецията на панкреаса, тогава, във всеки случай, да се намали до нивото на базалната секреция. Преждевременното начало на устната храна допринася за ранното възобновяване на заболяването. Той е свързан със стимулирането на екзокринната панкреатична секреция в панкреатичните канали, компресирани от оток и рецидив на ензимна лезия под формата на оток и некроза на панкреатичните паренхимни клетки. Дори алкалната минерална вода рязко стимулира базалната секреция на стомаха, а оттам и секрецията на панкреаса.

Осигуряването на организма с основни хранителни вещества в периода на гладуване и преобладаването на катаболните процеси се осъществява чрез хранителна поддръжка (ентерално и / или парентерално хранене).

На фона на терапията, тъй като общото състояние се подобрява (обикновено на 2-3-ия ден след началото на обострянето), човек може да продължи с прехвърлянето на пациента първо на ограничена диета и след това към добра орална диета. В същото време, основните принципи на диетотерапията на пациенти със СР остават в сила - диетата трябва да бъде механично и химически нежна, нискокалорична и да съдържа физиологичната норма на протеина (с включване на 30% животински протеин). Тъй като течната храна и въглехидратите стимулират панкреатичната и стомашна секреция в по-малка степен, оралното хранене започва с лигавични супи, млечни каши с течно пюре, зеленчукови пюрета и желе сок от плодов сок. При разширяване на диетата се спазва стриктно принципът на постепенност, както по отношение на увеличаване на обема и калориите в диетата, така и при включването на отделни ястия и храни. Необходимо е да се вземат под внимание възможните отрицателни ефекти върху хода на заболяването при продължително редуцирано хранене и следователно прехвърлянето на пациенти на пълноценна диета трябва да се извърши възможно най-скоро, особено за протеиновата част на храната, тъй като е необходим достатъчен протеин, за да се осигури синтез. инхибитори на панкреатични ензими.

Храни, които причиняват подуване, груби фибри, са богати на екстрактивни вещества, стимулират секрецията на храносмилателни сокове (месни и рибни бульони, гъби и силни зеленчукови бульони, мазни меса и риба; пържени храни, сурови зеленчуци и плодове, пушени меса, консерви, колбаси)., сладко и прясно изпечено брашно и сладкарски изделия, черен хляб, сладолед, алкохол, подправки и подправки). Цялата храна се приготвя варена, задушена, течна или полутечна консистенция. Дробно диетично (5-6 пъти на ден).

Основното средство за стабилизиране на хода на СР в периода на ремисия е внимателно спазване на режима на хранене. Диетата в ремисия трябва да съдържа увеличено количество протеини (120-140 g / ден) и намалено количество мазнини (60-80 g / ден), а количеството мазнини трябва да се разпределя равномерно за всички хранения през целия ден. Мазнините в чиста форма изцяло се изключват от диетата. Диетата трябва да съдържа около 350 г въглехидрати на ден, главно поради лесно усвоими. Общата калория трябва да бъде 2500-2800 ккал / ден. Също така ограничени в диета трапезна сол (до 6 г на ден).

Дори при значително подобрение на здравословното състояние и видимото благосъстояние, не трябва да допускаме остри смущения нито от страна на висококачествената диета, нито от диетата. Храната на пациентите в този период включва предимно същите продукти като при обостряне, само ястия могат да бъдат по-малко доброкачествени: пюрето се замества с обикновени вегетариански, включени са зърнени храни, зеленчуци и зеленчуци. плодове), меки неактивни сирена, лекарска наденица, варено месо на парчета, печена риба може да бъде включена. Храната се приготвя задушена, задушена на пара или изпечена във фурната. Съхранената фракционна диета, ястията трябва да бъдат приблизително еднакви по обем.

Ако пациентът има белтъчно-енергиен дефицит, се предписват анаболни хормони с мултивитаминно-минерални комплекси и хранителна поддръжка. Изборът на специфична техника на последното зависи от състоянието на пациента, наличието на противопоказания и други фактори, както е описано подробно в съответните наръчници.

Амбулаторно лечение (при липса на едематозно-интерстициални промени на панкреаса) се основава на 4 основни подхода - облекчаване на болката, корекция на екзо- и ендокринната недостатъчност на панкреаса, хранителна поддръжка. Облекчаване на болката се постига при комплексни мерки - използване на панкреатинови препарати без жлъчни киселини с високо съдържание на протеази (панкреатин 3-5 таблетки за хранене), инхибитори на протонната помпа (омепразол, рабепразол, езомепразол 20-40 mg / ден), аналгетици (парацетамол 2000). mg / ден, трамадол 400-600 mg / ден), психотропни лекарства (амитриптилин 25-75 mg / ден, сулпирид 150-300 mg / ден), удължени миотропни спазмолитици (мебеверин 400 mg / ден). Корекция на екзокринната панкреатична недостатъчност е назначаването на панкреатинови лекарства в началото на всяко хранене. Предпочитание се дава на микроинкапсулиран панкреатин в ентерично покритие при доза от 10-20 000 U FIP липаза за хранене. Приемането се извършва в началото на храненето. При запазване на симптомите на малабсорбция, увеличете дозата до 30-40 000 IU FIP липаза, добавете инхибитори на протонната помпа. Хранителната поддръжка се извършва чрез обогатяване на диетата с протеинови продукти, въвеждане в режима на лечение на прием на витаминно-минерални комплекси с високо съдържание на антиоксиданти; в случаи на тежка трофологична недостатъчност, хидролизирани или полуелементарни смеси за ентерално хранене могат да се използват като хранителна добавка.

Панкреатит алкохолен хроничен

Хроничен алкохолен панкреатит е форма на възпаление на ендокринната жлеза, разположена в коремната кухина и свързана с дванадесетопръстника и жлъчния канал.

Злоупотребата с алкохол е причина за много заболявания в човешкото тяло, включително алкохолен панкреатит.

Остра форма на патология може да възникне и на фона на обилна лигация, която се придружава от прием на мазни, пикантни и слабо смилаеми храни.

Хронично се появява, когато човек постоянно пие, води антисоциален начин на живот, яде от време на време, но консумира редовно и в големи количества алкохол.

Алкохолен панкреатит е заболяване с отрицателна прогноза, което може да завърши зле по време на следващия рецидив, ако основният провокатор на възпалението не изчезне навреме.

Естеството на проблема и механизма на възникване

Остър панкреатит е заболяване, чието развитие може лесно да доведе до развитие на хронична форма, която се характеризира с периодични рецидиви и ремисии.

С течение на времето периодът на относително спокойствие между атаките става по-кратък, процесът е по-труден и по-труден.

Приблизително 2/3 от алкохолици с такова увреждане идват до бърза смърт. Развитието на хроничен панкреатит почти винаги се случва на фона на алкохолната зависимост, ежедневните възлияния, силните напитки, обикновено не с много добро качество.

Въпреки това, би било грешка да се предположи, че използването на скъпи напитки не може да предизвика алкохолна провокация на панкреаса, тъй като нейното появяване изисква определени предпоставки, които причиняват възпалителния процес.

Панкреасът е неразделна част от ендокринната система на организма, отговорен за производството на най-важните храносмилателни ензими и на хормона инсулин, който регулира нивото на захар в човешката кръв.

На фона на липсата на необходимото количество инсулин, диабетът се развива.

Недостатъчното производство на ензими води до развитието на многобройни патологии на храносмилателните органи (включително на черния дроб и жлъчния мехур, червата и стомаха), чиято нормална активност зависи от функционалността на панкреаса.

Хроничният панкреатит възниква под действието на различни провокатори, които причиняват възпалителния процес в клетките на органа, но от тях алкохолът е преобладаващият лидер, действащ като начален фактор.

Ако човек има алкохолен панкреатит, гастроентерологът с увереност предполага други провокиращи фактори:

  • наследствена предразположеност;
  • заболявания на стомаха и дванадесетопръстника, свързани с диспептични нарушения;
  • болест на жлъчния мехур (обикновено стагнация, свързана с лоши и нередовни хранения, осеяни с големи дози алкохол);
  • алкохолен хепатит или цироза на черния дроб;
  • нискокачествени храни с ниски нива на протеинови съединения;
  • алергични реакции;
  • нарушения на нервната система и свързаните с тях функционални нарушения на мозъка.

Алкохолът играе огромна роля в развитието на остър алкохолен панкреатит, който причинява всички тези нарушения на фона на постоянно приемане и дисфункции на храносмилателната система, към които те също са довели от този провокиращ фактор.

Механизмът на действие на алкохола и развитието на остро възпаление

В допълнение към инсулина, панкреасът произвежда други съединения. Сокът от ендокринната жлеза променя състава си по време на постоянната употреба на алкохол.

В него се появява прекомерно ниво на протеини, излишното производство на солна киселина става отговор на стомаха.

Черният дроб, от своя страна, подобрява производството на жлъчка, насочена към разделянето на вредни съединения и тяхното отделяне, вече в неутрализирана форма, от тялото.

Секрецията на един от хормоните, панкреозимин, продукт на дванадесетопръстника, се умножава чрез действието на метаноли на етанол, които се появяват в храносмилателната система.

Резултатът е промяна в количествения състав на жлъчката, а липсата на храна причинява застой.

В същото време, прекомерното производство на черния дроб не открива пасажи за екскреция в чревния лумен.

В същото време се оказва, че самите панкреатични канали са запушени протеинови съединения, чието засилено производство вече е започнало с разграждането на алкохола. Запушване на каналите и стартиране на началния механизъм на възпалението:

  • развитите храносмилателни ензими не могат да напуснат ендокринната жлеза поради обструкция на жлъчните пътища;
  • в резултат на това тяхното активиране се осъществява в органа, който ги е развил;
  • атаката на активните съединения, вместо на хранителните компоненти, е насочена към клетките на панкреаса, които ги произвеждат;
  • възпаление започва от освобождаването на серотонин и мастоцити, които се произвеждат от клетките на тялото, за да избягат от некротизация (смърт) под въздействието на активни ензими;
  • стартиращият механизъм не може да спре спонтанно, а колкото по-дълго продължава да работи, толкова по-големи са негативните промени.

По време на панкреатита се разграничават две форми на перколация. Остра е съпроводена с изразени симптоми, причинени от негативните ефекти на липид-съдържаща храна заедно с алкохолни напитки.

Хроничната форма се развива почти безсимптомно и постепенно засяга клетките на жлезите.

Но този процес води до дисфункция на органите, на фона на които паралелно се развиват други необратими процеси в тялото на алкохолика.

При усложнения курс на панкреатит, на фона на хроничното възпаление, се развива захарен диабет, причинен от недостиг на продукт на панкреаса - инсулин.

По време на рецидив може да се появи остра бъбречна недостатъчност, хиповолемичен шок или мозъчен оток, което води до фатален изход.

Същата картина може да се появи и при острия ход на заболяването с развитието на остър панкреатит.

Ето защо, гастроентерологичната диагностика е насочена към навременното откриване на заболяването и неговото стационарно лечение.

Хронична болест

Среща се на фона на постоянен прием на алкохол, ефектът от който понякога позволява на пациентите да не забележат дори остри пристъпи.

Процесът на дезинтеграция на клетките на панкреаса под въздействието на деструктивни процеси се осъществява в изгладена форма, понякога (с особено обилни възлияния), развивайки се в етап на обостряне или рецидив.

Взаимосвързаността на органите на хепато-билиарната и храносмилателната система в този период постепенно води до развитие на нови заболявания или ускорен поток от вече съществуващи в организма.

Често не е възможно да се определи точно какво е причинило развитието на панкреатит, как да се определи кое от съществуващите условия е неговото последствие.

На фона на хроничната форма на възпаление на панкреаса в организма на алкохолика присъстват:

  • язва на стомаха и на дванадесетопръстника;
  • запушване на жлъчния канал;
  • жлъчнокаменна болест;
  • нарушаване на изтичането и секрецията на жлъчката;
  • хепатит със същата етиология или алкохолна цироза;
  • началния етап на енцефалопатията, причинена от злоупотребата с алкохол.

Общото състояние на тялото не може дори да се стабилизира, ако пациентът продължи да приема алкохол.

Разрушителният му ефект причинява нарастващо влошаване на патологията на панкреаса, което води до развитието на фистули, кисти, псевдокисти, пълни с отпадъци от процеса на некроза на клетките, злокачествени новообразувания.

Причината за развитието на хроничен алкохолен панкреатит се счита за набор от негативни процеси в организма.

Те се влошават от нездравословен начин на живот, други лоши навици, хронично недохранване или липса на апетит след алкохолна интоксикация.

За целите на лечението провокаторите трябва незабавно да бъдат премахнати.

Симптоми и диагноза

Проявите на всяка форма на панкреатит са по много начини подобни на симптомите на заболявания на други органи на хепатобилиарната система. свързани с нарушено производство или изтичане на жлъчни секрети.

Симптомите и симптомите - загуба на тегло, слабост, разстройства на стола и неговата модификация, липса на апетит, гадене и повръщане - лесно се свързват с хранителни отравяния, прояви на алкохолна интоксикация, заболявания на други органи на храносмилателната система.

Отбелязано е, че 1/6 от алкохолиците могат да изпитат пароксизмална болка в хронично течение, но лесно могат да се справят с тях, като изпращат нови дози алкохол в тялото.

Ясно изразена клинична картина вече се проявява при необратими промени в органа, когато дори хирургичното лечение рядко дава благоприятна прогноза за възстановяване.

Лабораторната диагноза е насочена към разграничаване на панкреатита от формите на заболявания на други органи на хепатобилиарната система и определяне на съществуващия стадий на заболяването.

Това дава възможност да се определи степента на настъпилите промени, да се разработи необходимата тактика за лечение за конкретен субклиничен случай.

Причината за диагнозата може да бъде появата на определено терминално състояние в периода на обостряне, но за идентифициране на хроничен алкохолен панкреатит, обичайните методи не са достатъчни.

Лекарят може лесно да подозира за възпаление на панкреаса по време на постоянен курс, когато събира анамнеза, в която ще има постоянна употреба на алкохол.

Едва когато се открие диабет, ендокринологията се занимава с това. Лабораторната диагностика обикновено осигурява основа за терапевтично или хирургично лечение на нарушение на естествената функционалност.

По време на диагнозата може да се използва:

  • лабораторни изследвания на кръвта (общ анализ и биохимия, за определяне на промените в състава);
  • анализ на секрети (урина и фекалии: естеството на съдържанието ви позволява да откриете наличието на промени, ако са налице глюкоза, стеарати, неразградени влакна);
  • така наречения секретин-панкреатоиминов тест, за производството на панкреатични и 12 дуоденални ензими;
  • Ултразвук, КТ и ЯМР като помощни методи за изясняване на вече поставената диагноза;
  • холангиопанкреатография, която се извършва с помощта на специална ендоскопска проба и контрастно средство.

Идентифицираната форма на алкохолно панкреатично заболяване служи като незабавна основа за препоръчване на прекъсването на етилсъдържащите напитки и предписването на лечение.

Интензивността и естеството на дейностите зависи от състоянието на организма и проявата на клиничните симптоми.

Хирургично лечение се предписва за някои промени (тумори, обструкция на жлъчните пътища, фистула или кисти в панкреаса).

Устойчивата ремисия може да бъде постигната само с елиминирането на основния фактор, предизвикващ увреждане, и спазването на диетата, с провеждането на лекарствена терапия.

Лечение и прогноза

Няма единна прогноза за това състояние. Очакваната продължителност на живота определя своевременността на предприетите медицински мерки, премахването на негативните фактори на влияние и присъстващите в организма заболявания.

Понякога те могат да убият тялото по-рано от хроничния алкохолен панкреатит. Определена част от пациентите провеждат препоръчаното лечение само ако съществуващото състояние се влоши.

Някои не спират да пият алкохол и не се смятат за достатъчно болни, за да следват диета. Тази диета е едно от основните средства за комплексно лечение.

Използването на здравословни храни и изключването на злонамерени, докато това състояние може да допринесе за значително намаляване на възпалителния процес и някои нормализиране на храносмилането.

Лекарят може да препоръча физиотерапия (UHF, електросън, азотни бани и др.). Лечението се провежда в зависимост от симптомите.

Лекарствата, отпускани по лекарско предписание, могат да бъдат следствие от необходимостта:

  • намаляване на болката и спазмите (аналгетици и спазмолитици);
  • намаляване на нивата на кръвната захар;
  • заместват или увеличават патологичното производство на панкреатични ензими;
  • елиминират диспептичните симптоми, ако са особено изразени;
  • запълват липсата на витамини и минерали в организма.

При спешни показания се използва хирургично лечение. Операцията ви позволява да премахнете образуването на тумори, сраствания. обструкция на канали, фистули и други последствия от дадено състояние.

Краткосрочната прогноза може да се влоши и да настъпи по-бързо, ако лечението се извърши, или се замени с периодично лечение.

Качество - помага за подобряване на състоянието на пациента и удължаване на живота му, спиране на бързо прогресиращия процес, намаляване на вероятността от усложнения или внезапна смърт.

Предпоставка за успех е прекратяването на приема на алкохол, премахването на лошите навици. диета и други здравословни условия на живот.

Защо е повишен кръвният билирубин и какво означава това?

Причини за напукване