Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия: причини за развитие, лечение и прогноза

На възраст от 40 до 60 години често настъпва демиелинизираща полиневропатия. Той принадлежи към групата на заболяванията - невромускулни патологии.

Тя засяга жените два пъти по-малко от мъжете. Характеризира се с намаляване на двигателната активност на ръцете и краката до парализа, намаляване на чувствителността. С навременна диагноза, ранно начало и редовно лечение, прогнозата за живота е доста благоприятна.

Демиелинизираща полиневропатия

Постепенното унищожаване на миелиновата обвивка, причинена от автоимунни фактори, се нарича демиелинизираща полиневропатия. Заболяването е повтарящо се в природата. Средната възраст на откриването му е 47 години. Описани са обаче случаи и ранни събития. Най-тежкият курс е характерен за хора над 50 години. Те също така възприемат лекарствената терапия като по-лоша.

Патологията води до поражение на определен брой периферни нерви, като предава сигнали, свързани с двигателната активност и сетивните възприятия. Гръбначният мозък и мозъкът остават непокътнати.

Естеството на курса ни позволява да говорим за три форми на болестта - остра, подостра и хронична. Първият характеризира бързото и дори бързо развитие на патологията. Необходими са до четири седмици, за да се появят симптомите в пълна сила.

Субкутните прогресира по-бавно, симптомите се появяват и нарастват в рамките на шест месеца. През годините се разви хронична демиелинизираща полиневропатия. Курсът му е скрит, почти незабележим.

Характерът на развитие на полиневропатия зависи от вида на възпалението на нерва. С поражението на нервните влакна, отговорни за възприемането и предаването на усещанията, те говорят за чувствителна полиневропатия. В случай на повреда на влакната на двигателя - на двигателя. Комбинираното увреждане предполага, че сензорно-моторната патология се развива. Има и вегетативна форма.

Преобладаващото увреждане на тялото на дългия процес на неврон позволява да се говори за аксонова форма. Разрушаването на миелина е свързано с демиелинизиране. В някои случаи се изолира изолирана, аксоно-демиелинизираща патология.

Курсът на заболяването може да се осъществи в нетипична и класическа форма.

С класическо увреждане води до увеличаване на слабостта на всички части на крайниците и намаляване на тяхната чувствителност. Увеличаването на симптомите се наблюдава в стъпки.

Атипичната се характеризира с асиметрично увреждане на мускулите на краката, краката, предмишниците, ръцете. Понякога има локални нарушения на определени части на крайниците, например рамото или долната част на гърба. Тази форма включва нарушения само чувствителни или само двигателни нерви.

Механизъм за развитие

Основата за развитието на хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия е комбинация от няколко фактора:

  1. Тежки ситуации, наранявания, заболявания (рак, диабет), изтощаващи психически и емоционално лице и водещи до изтощение.
  2. Поглъщане на инфекция, при която има протеин, сходен по структура с човешки протеини.
  3. Генетична предразположеност.

Поради комбинираното въздействие на факторите, нервните процеси, тяхната миелинова обвивка е унищожена или миелиновото производство е нарушено. Кой от тези процеси е първичен при пациент зависи от различни причини и не винаги е очевиден. Например, пациент с алкохолизъм с недостиг на фолиева киселина и някои витамини е преди всичко нарушение на производството на миелин.

Смята се, че под влиянието на определени фактори започва производството на миелинови антигени. Това вероятно е причинено от поглъщането на инфекция с подобен протеин или специфично вътрешно разстройство. В резултат на това миелиновият протеин започва да се чете от тялото като патогенен. В областта на нерва се натрупват клетки от вида Th1, прониквайки през хематоневрологичната бариера. Възниква възпаление, водещо до разрушаване на миелина и нарушаване на неговото производство.

причини

Не винаги е очевидно какво причинява демиелинизиращата полиневропатия, често няколко фактора играят важна роля. Сред основните причини са инфекциозните заболявания: грип, ХИВ, херпес.

Често заболяването се развива на фона на захарен диабет и заболявания, свързани с нарушени метаболитни процеси.

Под влиянието на алкохол, някои лекарства, соли на тежки метали се развива токсична невропатия.

CIDP се проявява и поради въздействието на травматични фактори. Тяхното влияние може да се проследи по два начина: директно разрушаване на нервните влакна вследствие на увреждане, както и проникване на инфекция в раната.

Полиневропатията на алергичния генезис се развива предимно след ваксинация с повишена чувствителност на организма към прилаганото лекарство.

Генетичните фактори провокират появата на патология, ситуации, свързани със силно емоционално и психическо, тежко физическо натоварване. Рискът от развитие се увеличава поради хормонални нарушения.

симптоми

Малко вероятно е някой да помни момента, в който е започнал да показва признаци на полиневропатия. Той започва да обръща внимание на проблемите, когато поради слабост не може да се изкачи по стълбите, губи способността да пише, да взема малки предмети.

Симптомите на HVDP зависят от засегнатия нерв. С патологията на моторните влакна се появява мускулна слабост. Човек губи способността да се движи самостоятелно, да седне. Често има болка. Намалява рефлексите. Има трептене, когато се опитвате да държите ръка или крак в определена позиция. Има нарушение на речта, нарушения на зрението.

В много случаи поражението на сетивните нерви е придружено от изтръпване, усещане за парене на ръцете, краката, краката и усещането за изтръпване.

Предполага се, че възпалителните процеси в автономната нервна система могат да бъдат върху мраморността на кожата, оток, бял цвят на пръстите.

диагностика

Диагнозата и причините за заболяването се определят въз основа на анализа на симптомите и използването на различни изследователски методи. Като част от диагнозата, те изясняват причината за демиелизиращата полиневропатия, определят степента на лезията:

  1. Електрофизиологични методи. Изясняват се неврофизиологични симптоми, включително намаляване на скоростта на провеждане, прекъсване, блокиране на импулси.
  2. Анализ на цереброспиналната течност. При провеждането на това изследване се установява наличието на признаци на CIDP в течността: увеличаване на съдържанието на протеини, антигени, левкоцити и остатъци от клетъчни структури. Този метод не винаги се счита за информативен за полиневропатията.
  3. Биопсия. По време на изследването се взема проба от влакното. Открива признаци на увреждане на аксоните или миелиновата обвивка. Най-изразените промени са в дълбоките части на нервите, но поради тяхната позиция те не винаги са на разположение за анализ. Извършва се биопсия, ако в резултат на електрофизиологично изследване се наблюдава разстройство в два нерва.
  4. Магнитно-резонансна томография. Получените изображения показват удължаване на корените на нервите, произтичащи от гръбначния мозък, увеличаване на някои участъци от нервни влакна, оток, признаци на възпаление.

Въпреки наличието на различни изследователски методи, не винаги е възможно бързо да се определи правилната диагноза. Усложнена диагностика на наличието на атипични форми.

лечение

Ключов фактор за подобряване на прогнозата на полиневропатията е навременното лечение. Тя е насочена към спиране на демиелинизацията, разрушаване на аксоните.

Медикаментозна терапия

Извършва се хормонална терапия, използва се плазмофереза, използва се имуноглобулин G. В някои случаи се препоръчва монотерапия, в други се препоръчва комбинирано използване на три метода.

Преобладаващата употреба на глюкокортикостероиди се дължи на подобряването на състоянието на пациентите след 1,5-2 месеца лечение. Симптомите изчезват или са значително намалени чрез лечение, извършвани до година и половина. На фона на отмяна на възможни рецидиви. Провеждането на хормонална терапия е показано с постоянно наблюдение на налягането, плътност на костната тъкан, кръвна картина. Проблемът с този метод е голям брой противопоказания и странични ефекти.

Плазмаферезата позволява пречистването на кръвта от антигени, токсини. Той се счита за ефективен метод, но действието му продължава за кратък период от време, затова се препоръчва да се повтори. В началните етапи на изследването процедурата се провежда два пъти седмично, след намаляване на симптомите - месечно. Плазмаферезата се препоръчва веднага след поставянето на диагнозата.

При около 60% от пациентите, приложението на имуноглобулин G е било ефективно.Преимуществото на този метод е в малък брой странични ефекти. Имуносупресивна терапия често се дава на деца.

За симптоматично лечение се използват лекарства, които намаляват мускулните болки. Показани са антихолинестеразни препарати (Neuromidine, Axamon). Те са насочени към стимулиране на централната нервна система и подобряване на мускулния тонус.

Намалете болката, затоплящите мускули допринасят за някои мехлеми. Определете, по-специално, Kapsikam. Използването на допълнителни лекарства се дължи на основната причина, която е причинила заболяването. Показва приема на витамини, антиоксиданти, лекарства, които подобряват метаболизма.

физиотерапия

Електрофорезата се използва за стимулиране на предаването на нервните импулси. Лекият ефект увеличава притока на кръв с кислород и хранителни вещества към засегнатите части на тялото.

Магнитотерапията действа локално, подобрява обмяната на веществата и нервните импулси. За възстановяване на мускулната тъкан след атрофия се посочва масаж, особено ако не е възможно да се упражнява.

За да се подобри кръвообращението, да се нормализира мускулната сила и да започне отново да ходи, ще помогне физиотерапията.

предотвратяване

За да намалите риска от демиелинизираща полиневропатия, извършете следните дейности:

  • защитно облекло се използва за работа, свързана с токсични вещества;
  • не пийте алкохол;
  • приемайте лекарства само по лекарско предписание;
  • да водят активен начин на живот;
  • Менюто включва зеленчуци и плодове;
  • не позволяват прехода на остри заболявания към хроничната форма;
  • контрол на здравословното състояние.

перспектива

Патологията е хронична, честотата на рецидив зависи от естеството на курса. Отбелязва се, че още през първата година половината от пациентите са имали многократни прояви на заболяването. Това се случва по-често, когато терапията е отменена.

Прогнозата е по-благоприятна в случаите, когато симптомите се повишават бавно и борбата с болестта започва на ранен етап и не спира. Важно е да се обърне внимание на появата на първите признаци, сочещи неврологични нарушения.

По-добри перспективи за младите хора имат дългосрочната ремисия. В случай на развитие при възрастни, възпалителната полиневропатия, придружена от необратими неврологични заболявания, води до инвалидност, а в някои случаи и до смърт.

Развитието на демиелинизираща полиневропатия е свързано с възпалителни процеси, от които страда периферната система. Мускулите отслабват, развиват се парези. В резултат на това човек губи способността да се движи самостоятелно, да стои, да седи. Не винаги е възможно да се отървете от болестта, но употребата на лекарства, предписани от лекаря, позволява да се постигне ремисия и да се намали рецидивът.

За изготвянето на статията бяха използвани следните източници:

Жирнова И. Г., Комелкова Л. В., Павлов Е. В., Авдюнина И. А., Попов А. А., Пирогов В. Н., Ганушкина И. В., Пирадов М. А. Имунологични особености на тежките форми на демиелинизиращи и смесени полиневропатии // Вестник Алманах на клиничната медицина - 2005.

Турсинов Н. И., Григолашвили М. А., Илюшина Н. Ю., Сопбекова С. У., Мухаметкалиева А. Д., Утегенов А. У. Съвременни аспекти на диагностиката и лечението на хронична демиелинизираща полиневропатия // Вестник неврохирургия и неврология - 2016 г.

Аксонова полиневропатия: причини, симптоми, диагноза, лечение

Аксонова полиневропатия - заболяване, свързано с увреждане на моторните, сензорните или автономните нерви. Тази патология води до нарушаване на чувствителността, парализата, автономните разстройства. Заболяването се причинява от интоксикация, ендокринни нарушения, липса на витамини, неправилно функциониране на имунната система, нарушения на кръвообращението.

Съществува остра, подостра и хронична посока на аксонова демиелинизираща полиневропатия. Патологията в някои случаи се лекува, но понякога болестта остава завинаги. Има първични аксонови и демиелиниращи полиневропатии. В хода на развитието на болестта, демиелинизацията се добавя вторично към аксоната и аксоновата компонента се добавя вторично към демиелинизиращата.

Симптоми на аксонова полиневропатия

Основните прояви на аксонова полиневропатия:

  1. Отпуснато или спастично парализиране на крайниците, мускулно потрепване.
  2. Нарушения на кръвообращението: подуване на ръцете и краката, замаяност при покачване.
  3. Промяна на чувствителността: усещане за изтръпване, натъртвания, усещане за парене, отслабване или засилване на осезаемите, температурни и болкови усещания.
  4. Нарушение на походката, речта.
  5. Вегетативни симптоми: тахикардия, брадикардия, прекомерно изпотяване (хиперхидроза) или сухота, бланширане или зачервяване на кожата.
  6. Сексуални разстройства, свързани с ерекцията или еякулацията.
  7. Нарушаване на двигателната функция на червата, пикочния мехур.
  8. Сухота в устата или повишена слюнка, нарушение в настаняването на окото.

Прочетете за причините и симптомите на аксонопатия тук.

Аксонова полиневропатия се проявява в нарушена функция на увредените нерви. Периферните нерви са отговорни за чувствителността, движението на мускулите, вегетативното влияние (регулиране на съдовия тонус). В нарушение на проводимостта на нервите с това заболяване възникват сетивни нарушения:

  • гънки (парестезии);
  • повишаване (хиперестезия) на чувствителност;
  • намаляване на чувствителността (хипестезия);
  • загуба на сензорни функции по вид тюлени или чорапи (пациентът не усеща дланите или краката си).

При поражението на вегетативните влакна регулирането на съдовия тонус е извън контрол. В крайна сметка, нервите могат да стеснят и разширят кръвоносните съдове. В случай на аксонно-демиелинизираща полиневропатия се появява капилярният колапс, който води до подуване на тъканите. Горните и долните крайници се дължат на натрупването на вода в тях.

Тъй като в този случай цялата кръв се натрупва в засегнатите части на тялото, особено при полиневропатия на долните крайници, при изправяне може да се получи замаяност. Възможно е зачервяване или бланширане на кожата на засегнатите области поради загуба на функцията на симпатиковите или парасимпатиковите нерви. Трофичната регулация изчезва, което води до ерозивно-язвени лезии.

Характерни знаци! Нарушенията на движението също са характерни за аксонова полиневропатия на долните крайници, ръце. Увреждането на двигателните влакна, отговорни за движението на краката и ръцете, води до парализа на мускулите. Имобилизацията може да се прояви като скованост на мускулите - със спастична парализа и тяхната релаксация - отпуснати парези. Възможна е и умерена степен на увреждане, в който случай мускулният тонус ще бъде отслабен. Сухожилният и периосталният рефлекси могат да бъдат както подсилени, така и отслабени, понякога, когато се изследват от невролог, те не се наблюдават.

Появява се и лезия на черепните нерви (КН). Това може да се прояви с глухота (при патология на 8-та двойка - предкохлеарния нерв), парализа на подвластните мускули и мускулите на езика (12 двойки CN страдат), затруднено преглъщане (9 двойки CN). Окуломоторните и тригеминалните, лицевите нерви също могат да страдат, това се проявява чрез промяна в чувствителността и парализата, асиметрията на лицето, мускулните трептения.

При аксенова демиелинизираща полиневропатия на долните крайници ръцете на лезията могат да бъдат асиметрични. Това се случва с многобройни мононевропатии, когато радиалният, коляното, ахилесовите рефлекси са асиметрични.

причини

Произходът на полиневропатията може да бъде различен. Неговите основни причини са:

  1. Изчерпване, липса на витамин В1, В12, заболявания, водещи до дистрофия.
  2. Интоксикация с олово, живак, кадмий, въглероден оксид, алкохол, фосфоорганични съединения, метилов алкохол, наркотици.
  3. Заболявания на кръвоносните и лимфните системи (лимфом, миелом).
  4. Ендокринни заболявания: диабет.
  5. Ендогенна интоксикация при бъбречна недостатъчност.
  6. Автоимунни процеси.
  7. Професионални рискове (вибрации).
  8. Амилоидоза.
  9. Наследствена полиневропатия.

Недостигът на витамини от група В, особено пиридоксин и цианокобаламин, може да повлияе отрицателно на проводимостта на нервните влакна и да предизвика невропатия. Това може да се случи при хронична алкохолна интоксикация, заболяване на червата с нарушена абсорбция, хелминтни инвазии, изтощение.

Невротоксичните вещества като живак, олово, кадмий, въглероден оксид, органични фосфорни съединения, арсен нарушават проводимостта на нервните влакна. Метиловият алкохол в малки дози може да предизвика невропатия. Полиневропатията, причинена от невротоксични лекарства (аминогликозиди, соли на златото, бисмут), също заема значителен дял в структурата на аксоновите невропатии.

При захарен диабет, нервната дисфункция възниква поради невротоксичността на метаболитите на мастните киселини, кетоновите тела. Това се дължи на невъзможността да се използва глюкозата като основен източник на енергия, вместо да бъде подложена на окисление на мазнините. Уремия при бъбречна недостатъчност също нарушава функцията на нервите.

Автоимунните процеси, при които имунната система атакува собствените си нервни влакна, също могат да бъдат включени в патогенезата на аксонова полиневропатия. Това може да се дължи на провокацията на имунитет с небрежното използване на имуностимулиращи методи и лекарства. Началните фактори при хората, склонни към автоимунни заболявания, могат да бъдат имуностимуланти, ваксинация, автохемотерапия.

Амилоидозата е заболяване, при което тялото акумулира амилоиден протеин, който нарушава функцията на нервните влакна. Може да се появят при множествен миелом, лимфом, бронхиален рак, хронично възпаление в организма. Заболяването може да бъде наследствено.

диагностика

Терапевтът трябва да разгледа и да попита пациента. Лекарят заема разстройство на нервната функция, невропатолог, проверява сухожилията и периосталните рефлекси, тяхната симетрия. Необходимо е да се проведе диференциална диагноза с множествена склероза, травматично увреждане на нервите.

Лабораторни тестове за диагностика на уремична невропатия - нивото на креатинин, урея, пикочна киселина. Ако се подозира диабет, кръвта се дарява от пръста на захарта, а също и на гликирания хемоглобин от вена. Ако се подозира интоксикация, тогава се предписва анализ на токсични съединения и пациентът и неговите близки се интервюират подробно.

Разберете как Kombilipen засяга нервната система. Кое е по-добре: Combilipen или Milgamma?

Защо става трудно да се преглътне, прочетете тук.

Разберете за проявите и лечението на симпто-надбъбречната криза в тази статия: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Превенция на патологията.

Лечение на аксонова полиневропатия

Ако се диагностицира аксонова полиневропатия, лечението трябва да бъде цялостно, с ефект върху причината и симптомите. Предписана терапия с витамини от група В, особено при хроничен алкохолизъм и дистрофия. За релаксираща парализа се използват инхибитори на холинестеразата (неостигмин, калимин, невромидин). Спастичната парализа се лекува чрез мускулни релаксанти и антиконвулсанти.

Ако полиневропатията е причинена от интоксикация, прилагайте специфични антидоти, стомашна промивка, принудителна диуреза по време на инфузионната терапия, перитонеална диализа. В случай на отравяне с тежки метали се използват тетацин-калций, натриев тиосулфат, D-пенициламин. Ако интоксикацията е настъпила от фосфоорганични съединения, тогава се използват атропиноподобни средства.

За лечение на автоимунни невропатии се използват глюкокортикоидни хормони. При диабетна невропатия е необходимо лечение с хипогликемични лекарства (метформин, глибенкламид), антихипоксанти (мексидол, емоксипин, актовегин). Постоянно пълзене, изгаряне на кожата, изтръпване или загуба на чувствителност, нарушения в движението са симптоми на полиневропатия, която се лекува от невролог.

Симптоми на демиелинизираща полиневропатия и причините за нея

Демиелинизиращата полиневропатия е много рядко възпалително заболяване на периферните нерви, което се проявява в постепенно нарастваща слабост в краката, а понякога и в ръцете. Болестта може да се развие в рамките на два месеца и повече, симптомите не винаги се забелязват веднага, има сходства със синдрома на Гилен-Баре.

Описание на заболяването

Общата концепция за полиневропатия или полирадикулоневропатия описва заболяването на много (много - много) периферни нерви. Мозъкът и гръбначният мозък, които са централната нервна система, не са засегнати. Периферните нерви също включват тези, които дават на мускулите команда да свие. Някои периферни нерви са върху кожата, те са отговорни за сетивното възприятие от допир, температура, вибрации.

Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия - заболяване, което е свързано с увреждане на миелиновата обвивка. Тази обвивка покрива аксоните на нервните влакна.

За първи път болестта е описана през 1890 година. Диагностични критерии, клинични прояви са определени от няколко изследвания.

И двете мъже и жени от различна възраст могат да получат тази форма на полиневропатия. При мъжете заболяването е два пъти по-често, отколкото при жените.

Клинични прояви

Хроничната полиневропатия води до симетрична пареза със отслабване или загуба на рефлекси, както и до сетивно възприятие. Заболяването се развива бавно, достигайки максимум след 8 седмици след появата на първите симптоми.

Пареза на долните крайници води до нарушение на походката, с участието на проксимални мускули - до трудности при изкачване по стълбите и издигане от позицията на ниската седалка. Фините двигателни умения могат да бъдат ограничени, трудностите при шиенето са резултат от пареза на горната част на крайника.

Симптоми като умора, парестезия и притискане на крайниците могат да бъдат чути в демиелинизираща форма. По неясни причини има идиот, треперене в краката или ръцете.

Разпределение на неврологичния дефицит по честота:

  • най-честите нарушения на двигателната функция - в 94% от случаите;
  • парестезия - 64%;
  • слабост на мускулите на лицето, рядко вестибуларна функция - 2-32%.

Причини за възникване на

Една от причините за появата и развитието на болестта съвременните теории наричат ​​специална реакция на имунната система към миелина. Имунната система на тялото, която обикновено го предпазва от паразити и микроби, възприема компонентите на миелина като чужди вещества, ги отхвърля и унищожава. До днес не е ясно какво причинява този процес.

Наследствеността е друг фактор в началото на заболяването. Ако човек има определени генетични заболявания, те могат да предизвикат дистална полиневропатия.

При някои пациенти кръвта съдържа анормални протеини, които причиняват увреждане.

Полирадикулоневропатията често се среща в комбинация с други заболявания, HIV инфекции, диабет, хепатит C и злокачествени заболявания като лимфоми и миеломи.

Варианти на заболяването

Полиневропатията се класифицира според различни характеристики, така че има няколко вида и подгрупи от патиас.

· Субакутен (4-8 седмици);

· Хронична (повече от 8 седмици)

Какви функции има всеки изглед?

  1. Клиничната класификация в подгрупи зависи от засегнатия нерв. Според вида на разстройството има пет вида:
  • Чувствителният или сетивният вид е така наречен поради синдрома на болката, изгарянето и изтръпването на краката и / или ръцете по време на заболяването.
  • При двигателна полиневропатия при пациенти се наблюдават слабост и мускулна атрофия.
  • Ако автономната нервна система е засегната, става дума за автономна полиневропатия. Тя се проявява в необичайно състояние на кожата, мраморене на кожата, оток и внезапно избелване на пръстите.
  • Когато има два или повече вида поражение, той е смесен тип.
  1. По естеството на увреждането полиневропатията се разделя на два типа: аксонова и демиелинизираща.

Аксонова полиневропатия е рядък вариант на синдром на Guillain-Barré. Характеризира се с остри епизоди на парализа с загуба на рефлекси, но запазване на чувствителността. Можете да намерите и друго име за това заболяване - токсична полиневропатия. Тъй като този тип се характеризира с тежка интоксикация, която може да бъде причинена от живак, арсен, въглероден оксид, метилов алкохол.

Признаци на това заболяване - пареза на ръцете и краката, настъпват няколко месеца. С правилното лечение, възстановяването идва бързо.

Хроничната аксонова полиневропатия се развива на фона на алкохолна зависимост или алкохолно отравяне. Първо, пациентите страдат от телесни мускули, след това слабост в крайниците, в резултат на това може да се появи парализа.

Демиелинизиращата полиневропатия често се идентифицира със синдрома на Guillain-Barre. Досега не е било точно установено дали това е самостоятелно заболяване или форма на синдрома. Заболяването се характеризира със симетрично увреждане на нервните корени.

Може да бъде смесен тип, аксон-демиелиниращ.

  1. Всеки един от тези видове може да бъде остър, подостра и хронична в хода на заболяването.
  • Острата възпалителна демиелинизираща форма се характеризира с бързо развитие (до 4 седмици). Възпалението засяга едновременно няколко периферни нервни ствола;
  • В подостра форма болестта прогресира не толкова интензивно, колкото в острата форма, но също и доста бързо;
  • Хроничната възпалителна демиелинизираща полиневропатия (CIDP) е автоимунен вид. Това е често срещано заболяване, но може да не бъде забелязано от лекарите. Днес, с подобрена диагностика на CIDP, е по-лесно да се разпознае болестта. Хроничната полиневропатия се проявява с постепенна симетрична слабост на раменните мускули и мускулите на долните крайници, които могат да се увеличат за два или повече месеца. Сензорното възприятие е нарушено, сухожилните рефлекси отслабват или напълно изчезват, съдържанието на протеин в цереброспиналната течност се увеличава.

Диагностика и лечение

Ако се подозира някой от видовете полиневропатия, неврологът повдига анамнезата на пациента, провежда изследването и предписва различни тестове, които измерват нервния мускулен отговор, определят електрическата активност на мускулите. Електромиографията, електрокардиографията, количественото сензорно изследване, нервната биопсия са всички методи, които помагат за диагностициране на заболяване.

Дори острата форма на заболяването се лекува, но е необходима дългосрочна лекарствена терапия. Задачата на специалистите:

  • разберете причината, поради която имунитетът разрушава нервите;
  • определя как е понесла имунната система;
  • спиране на процеса на разрушаване на периферните нерви;
  • да предотврати по-нататъшното развитие на CIDP.

За разлика от синдрома на Guillain-Barre, в този случай стероидите показват положителен ефект. Те намаляват експресията на про-възпалителни цитокини и инхибират пролиферацията на Т-клетките. Плазмаферезата и интравенозният имуноглобулин са една от възможностите за лечение. Стероидите, плазмоферезата и имуноглобулините са еквивалентни в техните последствия. Дозата на имуноглобулина е същата като при синдрома на Guillain-Barre, но терапията трябва да се повтаря циклично на интервали от 1-3 месеца. Приблизително 2/3 показват положителен ефект при това лечение.

Прогресия на заболяването и прогноза

В повечето случаи лечението е успешно. Колкото по-рано е открито увреждане на нервите, толкова по-добра е прогнозата. Няколко фактора влияят върху положителния изход на заболяването:

  • как прогресира полиневротропията по време на поставянето на диагнозата;
  • вече са настъпили необратими ефекти;
  • възраст на пациента.

Възрастта има голямо влияние върху хода на заболяването. Пациентите на възраст под 20 години често развиват моторна невропатия с подостра прогресия, ремитиращ ход на заболяването и добра регресия. При пациенти над 45 годишна възраст има предимно хронична прогресивна сензорномоторна невропатия със симптоми на неврологичен дефицит. Много хронични форми на заболяването при възрастните хора могат да доведат до инвалидност и дори до смърт.

Тъй като болестта може да продължи дълго време без симптоми, ранните признаци трябва винаги да се приемат сериозно.

В случаите, когато пълното излекуване не е възможно, става дума за най-добрата подкрепа за пациента с такава диагноза. Подкрепата е при лечение на болка и спомагателни процедури.

Аксонова полиневропатия

Аксонова полиневропатия е заболяване, при което се увреждат моторни, сензорни или автономни нерви. Заболяването може да се развие в резултат на интоксикация, ендокринни нарушения, липса на витамини, неуспех на имунната система, нарушения на кръвообращението. За да се определи причината за заболяването, местоположението и степента на увреждане на някои нервни влакна, невролозите в болницата Юсупов използват съвременни диагностични методи. Прегледът на пациента се извършва с помощта на най-новото оборудване от водещи производители в Европа, САЩ и Япония.

По време на лечението в клиниката по неврология пациентите са в отделения с европейско ниво на комфорт. Професорите, лекарите от най-високата категория индивидуално подхождат към избора на метода на лечение и дозирането на лекарствата. Водещи невролози използват наркотици, регистрирани в Руската федерация. Те имат висока ефективност и минимална тежест на страничните ефекти.

Причините за аксонова полиневропатия на долните крайници

Полиневропатията на долните крайници може да се развие по различни причини:

  • изтощение;
  • дефицит на витамин В1, Най-12;
  • заболявания, водещи до дистрофия;
  • интоксикация с олово, кадмий, живак, въглероден оксид, алкохол, метилов алкохол, органофосфорни съединения, лекарства;
  • заболявания на кръвоносната и лимфната системи (лимфоми, миелом);
  • ендокринни заболявания - диабет.

Ендогенната интоксикация при бъбречна недостатъчност, автоимунни процеси, професионални рискове (вибрации), амилоидоза са фактор, който провокира развитието на моторна или сензомоторна полиневропатия от аксонов тип. Полиневропатията може да бъде причинена от натоварената наследственост.

Недостигът на витамини от група В, особено пиридоксин и цианокобаламин, влияе негативно на проводимостта на нервните влакна и причинява сензорна аксонова полиневропатия на долните крайници. Това се случва, когато хронична алкохолна интоксикация, хелминти инвазии, заболяване на червата с нарушена абсорбция, изтощение. При отравяне с невротоксични вещества се нарушава проводимостта на нервните влакна. Метиловият алкохол в малки дози може да причини полиневропатия. Лекарствената полиневропатия, причинена от аминогликозиди, соли на златото, бисмут заема значителен дял в структурата на аксонова невропатия.

При диабет функцията на периферните нерви се нарушава поради невротоксичността на метаболитите на мастни киселини - кетонни тела. Това се дължи на невъзможността да се използва глюкозата като основен източник на енергия. Вместо това, мазнините се окисляват.

При автоимунните процеси имунната система атакува собствените си нервни влакна. Това се дължи на провокацията на имунитет с небрежното използване на имуностимулиращи лекарства и нетрадиционни методи. Началните фактори на полиневропатията при хора, склонни към автоимунни заболявания, са имуностимуланти, ваксини, автохемотерапия. Когато амилоидоза в организма се натрупва протеин амилоид. Той нарушава функцията на нервните влакна.

В момента има няколко теории за механизма на развитие на полиневропатия:

  • съдовата теория се основава на участието на съдовете в процеса, чрез които кислород и хранителни вещества влизат в периферните нерви, както и промени във физико-химичните характеристики на кръвта, което води до нервна исхемия;
  • теорията на оксидативния стрес обяснява развитието на аксонова полиневропатия от гледна точка на нарушена обмяна на азотен оксид, което променя калиево-натриевите механизми, които лежат в основата на образуването на възбуждане и импулс през нервите;
  • теорията за намаляване активността на нервните растежни фактори предполага, че аксонова полиневропатия се развива поради липса на аксонов транспорт с последващо развитие на аксонопатия;
  • Имунологичната теория обяснява развитието на сензомоторна полиневропатия по аксонен тип в резултат на кръстосаното продуциране на автоантитела към структурите на периферната нервна система, последвано от автоимунно възпаление и некроза.

Факторите, допринасящи за развитието на сензомоторна полиневропатия от аксонов тип, са разнообразни и многобройни. Дори използването на съвременни изследователски методи може да установи причината за заболяването само при 40-75% от пациентите.

Клинична картина на аксонова полиневропатия

Налице е остра, подостра и хронична посока на аксонова полиневропатия. Има първични аксонови и демиелиниращи полиневропатии. В хода на развитието на заболяването, демиелинизацията се добавя вторично към аксонова полиневропатия и аксоновата компонента се добавя вторично към демиелинизиращата.

Основните прояви на аксонова полиневропатия са:

  • отпусната или спастична парализа на крайниците;
  • потрепване на мускулите;
  • признаци на лоша циркулация - подуване на ръцете и краката, замаяност при нарастване;
  • промяна в чувствителността - усещане за убождане, парене, пълзене;
  • отслабване или засилване на тактилни, болкови и температурни усещания;
  • нарушение на речта и походката.

Следните симптоми включват вегетативните характеристики на сензомоторна полиневропатия на аксонов тип:

  • бързо или рядко сърцебиене;
  • прекомерно изпотяване или суха кожа;
  • зачервяване или бледност на кожата;
  • еректилна дисфункция или нарушена еякулация;
  • нарушение на двигателната функция на червата и пикочния мехур;
  • прекомерно отделяне на слюнка или сухота в устата;
  • разстройство при настаняване на очите.

Аксонова полиневропатия проявява дисфункция на увредените нерви. Периферните нерви са отговорни за мускулното движение, чувствителността, имат вегетативен ефект (регулират съдовия тонус). В нарушение на проводимостта на нервите възникват сензорни нарушения:

  • парестезия (усещане за пълзене по кожата);
  • хиперестезия (повишена чувствителност);
  • хипестезия (намалена чувствителност);
  • загуба на сетивната функция на вида на тюлените или чорапите (пациентът може да не почувства краката или дланите си).

При поражението на вегетативните влакна регулирането на съдовия тонус е извън контрол. В случай на аксонно-демиелинизираща полиневропатия, капилярите се свиват, което води до подуване на тъканите. Горните или долните крайници се дължат на натрупването на течност в тях. Тъй като, в случай на полиневропатия на долните крайници, цялата кръв се натрупва в засегнатите части на тялото, пациентът се замаява при изправяне. Поради факта, че трофичната регулация изчезва, настъпват ерозивно-улцерозни лезии на долните крайници.

Аксоналната моторна невропатия се проявява с двигателни нарушения на горните и долните крайници. Увреждане на моторните влакна, които са отговорни за движението на краката и ръцете, води до парализа на мускулите. Имобилизацията се проявява като скованост на мускулите (със спастична парализа) и тяхната релаксация (с бавна пареза). При умерена степен на увреждане мускулният тонус е отслабен. Сухожилните и периосталните рефлекси могат да бъдат засилени или отслабени. Понякога по време на прегледа неврологът не ги спазва. Често се наблюдава лезия на черепните нерви, която се проявява със следните нарушения:

  • глухота (в случай на увреждане на осмата двойка - предкохлеарния нерв);
  • парализа на хипоглосните мускули и мускули на езика (страда дванадесетата двойка черепни нерви);
  • трудност при преглъщане (нарушават се функциите на деветата двойка).

При поражение на околумоторния, тригеминалния и лицевия нерв се развиват чувствителни промени, парализа, асиметрия на лицето, появяват се мускулни трептения. При аксонно-демиелинизиращата полиневропатия на долните или горните крайници лезиите могат да бъдат асиметрични. Това явление се появява при многобройни мононевропатии, когато коляното, карпорадиално, ахилесовите рефлекси са асиметрични.

Основният метод на изследване, който позволява да се идентифицира локализацията на патологичния процес и степента на увреждане на нервните влакна, е електронейромиография. Процедурата в болницата Юсупов се извършва от невролози, невролози, кандидати по медицински науки. За да се определи причината за заболяването, лекарите определят нивото на глюкозата в кръвта, ако се подозира токсична аксонова полинеография, извършват се токсикологични тестове. Нарушенията на нервната функция се установяват с помощта на дефиницията на тактилна, температурна, вибрационна чувствителност.

Лечение на аксонова полиневропатия

Невролози от болница Юсупов провеждат комплексно лечение на аксонова полиневропатия на долните крайници, насочени към причината, механизмите на развитие и симптомите на заболяването. Лекарите предписват на пациентите витамини от група В. Сред множеството начини за борба с нарушенията на окислителните процеси, препаратите от алфа-липоева или тиоктова киселина се определят като средства за първи избор. Невролозите използват tioctacid не само при диабет, но и при други видове аксонова полиневропатия. Режимът на лечение включва дневен прием на 600 mg от лекарството. След това пациентите приемат по една тиокартидна капсула за един месец.

Когато отпуснат парализа използва инхибитори на холинестераза (kalimin, неостигмин, neuromidin. Спастична парализа третира с мускулни релаксанти и антиконвулсанти. Ако причина полиневропатия е интоксикация, използвани специфични антидоти, промива стомаха, диуреза, когато инфузионна терапия, плазмафереза. Когато интоксикация с тежки метали с разтвор на натриев тиосулфат, тетацин-калций, D-пенициламин Ако има отравяне с органофосфорни съединения, се използват атропиноподобни средства. автоимунната полиневропатия е администриране на глюкокортикоидни хормони. Лечението на диабетната невропатия включва приема на хипогликемични лекарства (метформин, глибенкламид), антихипоксанти (мексидол, емоксипин, актовегин).

Аналгетиците (трамадол) и нестероидните противовъзпалителни средства (нимесулид, диклоберл ретард) се използват широко като средство за симптоматично лечение на болковия синдром при аксонова полиневропатия. В случай на съпътстващи заболявания на храносмилателните органи, на възрастните хора се предписва Celebrex. В случаи на постоянна болка, антидепресантите се добавят към комплексната терапия.

В субакутен и възстановителен период на полиневропатия на долните крайници по аксонов тип рехабилитационните терапевти от болницата Юсупов използват методите на нелекарствената терапия:

  • приложения на парафин-озокерит;
  • електростимулация;
  • различни видове масажи;
  • джакузи и четирикамерни бани;
  • хипербарна оксигенация.

Пациенти, страдащи от сензорна аксонова полиневропатия на долните крайници, преминават през ендолимфотропна блокада с прозерин. Ефективно лечение на аксонова полиневропатия на долните крайници може да се извърши чрез извикване на болница Юсупов. Специалистите от контактния център ще ви регистрират за среща с невролог и други специалисти и ще отговорят на всички въпроси.

Демиелинизираща полиневропатия

Демиелинизиращата полиневропатия е поражение на периферните нерви, при което миелиновата им обвивка е унищожена. Заболяването може да се прояви в остри, подостри и хронични форми, характеризиращи се с продължителност на курса и интензивност на симптомите.

В патологичния процес участват дисталните части на горните и долните крайници - ръката и предмишницата, долната част на крака и стъпалото. Тъй като прогресирането на симптомите се разпространява до проксималните ръце и крака - бедрата и раменете.

Демиелинизиращата полиневропатия е рядко заболяване и засяга предимно мъже на възраст между 40 и 50 години. При по-възрастните хора на възраст над 50 години патологията е по-тежка и по-лоша за лечение.

причини

Точната причина за невропатията не е проучена напълно, но автоимунният му произход не е под въпрос. При 7 от 10 пациенти се откриват антитела към а-тубулиновия протеин и в много случаи се откриват HLA гени.

Автоимунният тип развитие на заболяването означава, че тялото започва да произвежда антитела, които увреждат и унищожават здрави клетки. В този случай агресивните Т-лимфоцити атакуват тъканите на нервните окончания, което води до разрушаване на миелиновата обвивка и развитието на възпалителния процес.

Появата на демиелинизираща полиневропатия се влияе от редица фактори, включително:

  • интоксикация с соли на тежки метали, лекарства, етанол и други отрови;
  • системни заболявания - саркоидоза, диспротеинемия;
  • предишни инфекции - морбили, дифтерия, паротит, HIV;
  • злокачествени процеси;
  • метаболитни нарушения;
  • хормонални промени;
  • висок физически и психически стрес;
  • ваксинации;
  • хирургия;
  • дефицит на витамин;
  • генетична предразположеност;
  • лъчетерапия.

Видове и класификация

Невропатията се класифицира по няколко критерия: причината, естеството на курса и вида на увреждане на нервните влакна. Може да се развие на фона на алергии, травми, възпаления или отравяне.

Острата възпалителна демиелинизираща полиневропатия (AVPD) се характеризира с бързо прогресиране на симптомите - до един месец след първите признаци на прояви.

Субакутната форма на заболяването протича сравнително бързо, но по-малко бързо: увеличаването на симптомите настъпва в рамките на няколко месеца. Продължителността на заболяването варира от един месец до шест месеца.

Под хроничната форма се разбира дългия ход на полиневропатията, която бавно прогресира в продължение на два месеца или повече.

Разграничават се демиелинизиращите и аксеновата демиелинизираща полиневропатия, придружени от разрушаване на аксоните - дълги процеси на нервните клетки. Това са аксони, които предават нервните импулси от клетъчното тяло (сома) към други нервни клетки и иннервирани органи и структури.

Има 4 атипични форми на хронична невропатия: дистална, фокална, изолирана сензорна и двигателна. При дистална невропатия са засегнати само дисталните долни и горни крайници; с фокален - един или няколко нерва на лумбално-криловия или брахиален сплит.

Изолираната чувствителна форма се характеризира само с увреждане на сетивните влакна; изолирани двигателни зони.

Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия

Класическият тип хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия (CIDP) се проявява чрез мускулна слабост и двигателни нарушения във всичките четири крайници. Болестта може да се развие бавно и монотонно, докато симптомите непрекъснато се развиват. Друг вариант не е изключен, когато невропатията периодично се влошава.

Първите признаци на неприятности се появяват внезапно, без видима причина. Пациентите не могат да се свържат с внезапна слабост в краката или ръцете. Причината за посещение при лекар обикновено е трудността да се изпълняват обичайните действия - ходене на горния етаж или самообслужване: измиване, превръзка и други манипулации, които изискват фини двигателни умения.

В повечето случаи лезията е симетрична. Наблюдава се напредък на двигателните нарушения, които постепенно покриват напълно крайниците. Заболяването може да се развие в монофазен или хроничен тип. В първия случай симптомите първо нарастват, а след това, достигайки максимум, постепенно отшумяват и дори изчезват напълно. Рецидив не се случва в бъдеще.

При хронично протичане се наблюдава плавно и бавно обостряне на симптомите, а в около една трета от всички случаи се появяват обостряния. Понякога CIDP започва остро и бързо напредва, докато клиничната картина прилича на синдром на Guillain-Barre. Интензивността на симптомите обаче постепенно намалява и заболяването става хронично.

Синдром на Guillain-Barre

Този синдром е остра възпалителна демиелинизираща полиневропатия, при която има бързо нарастване на симптомите при повече от един крайник. Първите му признаци са мускулна слабост и / или разстройство на чувствителността в краката. След няколко часа или дни се появяват същите симптоми в ръцете.

При някои пациенти началото на заболяването е свързано с болка в краката и долната част на гърба. В по-редки случаи се забелязват окуломоторни нарушения, затруднения с речта и преглъщане. Интензивността на движенията варира от малка слабост до пълна парализа на четирите крайника.

Синдромът на Guillon-Barre може да бъде придружен от други симптоми:

  • понижаване на кръвното налягане;
  • намаляване или изчезване на сухожилни рефлекси;
  • дихателна недостатъчност;
  • булбарнов синдром, при който се засягат глосафорингеалните, вагусовите и хипоглосовите нерви;
  • пареза на мускулите на лицето.

Често се наблюдават признаци на вегетативни нарушения: аритмия, прекомерно изпотяване, повишаване на кръвното налягане, лошо храносмилане и задръжка на урина.

Аксиална демиелинизираща полиневропатия на долните крайници

Аксоналните полиневропатии (аксопатии) най-често са свързани с интоксикация с престъпна или суицидна природа. Отровната субстанция може да бъде арсен, органофосфорни съединения, етилов и метилов алкохол, въглероден оксид и т.н. Най-честата причина е злоупотребата с алкохол.

Често заболяването се развива на фона на силно изразена недостатъчност на витамините от група В, захарен диабет, уремия, цироза на черния дроб, амилоидоза, колагеноза и злокачествени заболявания. Острото увреждане на аксоните се характеризира с ярки симптоми, интензивността на които се увеличава в рамките на 2-4 дни, а след друга седмица се отбелязва пареза на долните и горните крайници.

Субакутната форма на аксонова полиневропатия може да бъде причинена не само от отравяне, но и от сериозна недостатъчност в метаболизма. Типичните симптоми се развиват в продължение на няколко седмици.

Продължителността на хроничната патология се измерва в месеци, а понякога патологичният процес продължава повече от 5 години. Тази форма на невропатия обикновено се свързва с наследствена предразположеност и продължителна, ежедневна интоксикация.

Симптоми на аксонова полиневропатия:

  • отпусната или спастична парализа на ръцете и краката, спазми и мускулни потрепвания;
  • подуване на крайниците, замаяност при нарастване (поради нарушена циркулация на кръвта);
  • промяна на походката;
  • бавна реч;
  • прекъсвания на сърдечния ритъм - тахия и брадикардия;
  • нарушение на изпотяването - повишено изпотяване или суха кожа;
  • бледност или зачервяване на кожата;
  • нарушаване на сексуалната функция при мъжете;
  • забавено изпразване и уриниране;
  • сухота в устата или обратно, повишено слюноотделяне;
  • болка, парещи очи.

Справка: при аксенова демиелинизираща полиневропатия, лезията може да бъде асиметрична или едностранна. В този случай симптомите възникват или само в един крайник, или в една ръка и крак с една или противоположни страни.

Когато вегетативните влакна са повредени, регулирането на съдовия тонус излиза извън контрол, тъй като нервите имат способността да разширяват и стесняват съдовете. Ако процесът се отразява на аксоните, настъпва капилярно срутване, което неизбежно води до оток. Това се дължи на натрупването на течност, което ръцете и краката се увеличават.

Тъй като голям обем кръв е съсредоточен в крайниците, особено ако краката са засегнати, замаяност при ставане. Кожата става червена или бледа поради загуба на функцията на симпатиковите или парасимпатиковите нерви. Трофичната регулация също изчезва, в резултат на което не се изключват лезии на ерозивно-улцерозен тип.

Мускулната парализа на фона на увреждане на моторните влакна може да се прояви като прекомерна скованост (спастична парализа) и релаксация (отпусната пареза). Освен това е възможно да се засилят или отслабят рефлексите, в някои случаи те изобщо липсват.

Ако патологичният процес се простира до черепните нерви, слуховата и зрителната функция се намалява, наблюдава се потрепване на мускулите на лицето. Поради нарушение на чувствителността и парализа лицето става асиметрично.

Методи за лечение

Лечение на хронична полиневропатия

Най-често се среща хронична демиелинизираща полиневропатия. Нейното лечение е сложно и включва използването на хормонални лекарства, въвеждането на имуноглобулин и плазмофереза. В началото на терапията се прилагат големи дози стероиди, по-специално преднизолон, който след достигане на ефекта постепенно намалява.

За да поддържа постигнатите резултати, пациентът приема преднизолон или друго лекарство с подобен ефект веднъж на всеки два дни. В повечето случаи стероидната монотерапия се извършва в продължение на няколко месеца, а почти винаги след година и половина, болестта намалява. За да се изключат рецидивите, хормоните не се отменят дори и за няколко години. Въпреки това, в някои случаи, когато се опитвате да отмените лекарствата, симптомите се връщат и след това лечението се възобновява.

Важно е да запомните, че лечението с глюкокортикостероиди (GCS) трябва да се извършва под редовно медицинско наблюдение. Необходимо е периодично да се наблюдават показателите за кръвно налягане, костна плътност, кръвна захар и холестерол. Тъй като стероидите имат значителен ефект върху водния и електролитния метаболизъм, се следи нивото на калий и калций в организма.

За предотвратяване на крехкостта на костите и недостига на калций се предписват витаминно-минерални комплекси и калциеви препарати. За защита на лигавиците на храносмилателния тракт от негативните ефекти на GCS се използват гастропротектори.

Ако действието на хормоните е недостатъчно или липсва, както и при появата на тежки странични ефекти, преднизолон се замества с лекарства за имуносупресия от имуносупресори. Те се изписват и в случаите, когато е невъзможно да се намали дозата на GCS.

За да се намали продължителността на хормоналната терапия и да се намали дозата на лекарствата, се правят имуноглобулинови инжекции и се провеждат процедури по плазмофереза. Трябва да се отбележи обаче, че интравенозната инфузия на имуноглобулин не е ефективна при всички пациенти, но само наполовина. Освен това действието му е кратко, така че инжекциите трябва да се правят редовно.

Плазмен обмен

Плазмаферезата се провежда по правило 2 пъти седмично, докато състоянието се подобри. В повечето случаи това се случва след месец и половина. Тогава честотата на процедурите се намалява, постепенно се увеличава до 1 път на месец.

Плазмаферезата трае около час и половина и не причинява дискомфорт на пациента. Той се намира в специален стол и катетрите се вмъкват във вените на двете ръце. Целият процес се следи: измерва се пулс, налягане, дихателна честота и количеството кислород в кръвта. След процедурата лекарят наблюдава пациента още 1-2 часа, след което го освобождава у дома.

Синдром на Guillah-Barre

Ако подозирате, че синдромът на Guillah-Barre, пациентът е хоспитализиран в болницата, без да се провалят. Лечението се извършва в интензивното отделение и интензивното лечение. В почти една трета от случаите е необходима изкуствена вентилация на белите дробове, тъй като често се развива тежка дихателна недостатъчност.

При сериозно отслабване на мускулите, пациентът всъщност е обездвижен, поради което е необходима компетентна грижа. Необходимо е да се следи състоянието на кожата му, движенията на тялото, да се правят пасивни упражнения, както и редовно да се променя позицията на тялото. Всичко това ще помогне за избягване на залежаване, инфекция на кожата и развитие на белодробен тромбоемболизъм. В случай на силен спад на сърдечната честота може да се наложи да се инсталира пейсмейкър (временно).

Както при хронична демиелинизираща полиневропатия, при остро възпаление на нервите се извършва плазмафереза, която значително намалява продължителността на изкуственото дишане и тежестта на мускулната парализа. Процедурите се извършват през ден за 1-2 седмици.

Алтернатива на мембранния плазмафереза ​​е пулсова терапия с имуноглобулини от клас G: лекарството се инжектира във вена всеки ден в доза от 4 mg / kg. Курсът се състои от пет инжекции. При необходимост се провежда симптоматична терапия с цел коригиране на водно-електролитния баланс, индикаторите за налягане. За профилактични цели, предписани средства за предотвратяване на тромбоза и тромбоемболизъм.

В трудни ситуации прибягвайте до операция. Дългосрочно, в продължение на 10 дни или повече, изкуствената вентилация на белите дробове и тежките булбарни симптоми могат да бъдат причина за операцията. В първия случай се изпълнява трахеостомия, а във втория - гастростомия.

Лечение на аксонова полиневропатия

Комбинираната терапия на аксонова форма на заболяването включва хормонални и витаминни препарати, съдържащи витамини от група В. При летаргични парези се предписват инхибитори на холинестеразата, Нейромидин, Неостигмин или Калимин. Спастичната парализа се лекува с помощта на мускулни релаксанти и антиконвулсанти.

Ако интоксикацията стана причина за увреждане на нервите, се използват специфични антидоти, стомашна промивка, принудителна диуреза с инфузионна инфузия и перитонеална диализа. В случай на отравяне с соли на тежки метали се предписва тетацин-калций, D-пенициламин или натриев тиосулфат. Интоксикацията с органофосфорни съединения се третира с препарати на основата на атропин.

Прогноза и резултати от лечението

Навременното и адекватно лечение на CIDP позволява пълно или значително регресиране на заболяването в почти 90% от случаите. Симптомите продължават или се влошават само в 10% от пациентите. Най-важният прогностичен критерий е продължителността на първичното увеличение на клиничните признаци. Ако е повече от три месеца, тогава здравето се възстановява след 12 месеца. Въпреки това, много често пациентите изпитват връщане на симптомите и се нуждаят от дългосрочно поддържащо лечение.

Повечето пациенти с диагноза синдром на Гиля-Баре се възстановяват в рамките на шест месеца или една година. Остатъчните симптоми могат да се появят в 10-12% от случаите. ОВДП се появява сравнително рядко, в 4% от случаите смъртта е регистрирана при 5 от 100 пациенти. Дихателната недостатъчност, инфекцията и белодробната емболия могат да бъдат причина за смъртта. Вероятността от смърт е много по-висока при хора над 65-годишна възраст.

Колко калории са в едно парче захар рафинирана захар?

Причини за отслабване при мъже с нормално хранене